痛经是怎么回事？

痛经是月经疼痛，包括原发性和继发性。继发性痛经患者的盆腔器官发生器质性病变，累及神经系统，引起下腹痛和体重增加。我们暂时不谈这个，这里只提到原发性痛经。

原发性痛经占所有痛经病例的90%，是临床上最常见的妇科症状。患者的妇科检查显示没有异常和器质性病变。但在月经前后，从小腹到腰骶部甚至大腿内侧都出现痉挛性疼痛，并伴有恶心、呕吐、头晕、疲劳等症状。一般持续2~3天。严重时，会出现面色苍白和冷汗的症状。目前，痛经的原因大多被认为与前列腺素有关。

1936年，一些学者从精液中分离出一种具有血管收缩作用的激素。当时，人们普遍认为这种激素是男性独有的，所以被命名为前列腺素。随着研究的不断深入，几乎在人体所有重要组织和体液中都发现了前列腺素，人们意识到这是一种分布广泛的激素。合成前列腺素的研究使前列腺素成为一个大家族，有90多个亚类和2000多个衍生物。[1]

在这个大家庭中，分布在子宫内膜的前列腺素被称为前列腺素(PGS)。对于孕妇来说，子宫前列腺素不仅参与整个妊娠过程，而且是分娩的主要驱动因素之一。[2]对于非孕妇，有两种主要的前列腺素，前列腺素E2和前列腺素F2a。前者能抑制子宫平滑肌的自发活动，而后者能促进子宫平滑肌的收缩，减少子宫血流量。

在正常情况下，由于两者在月经周期中的含量变化和拮抗作用，它们不仅能促进卵巢基质中平滑肌纤维的收缩，导致卵泡破裂和排卵，还能促进子宫内膜螺旋小动脉在适当时间的收缩，加速内膜缺血、坏死和血管破裂，导致月经来潮。一旦子宫内膜产生和释放过多的前列腺素F2a，导致前列腺素F2a与前列腺素F2a的比例过度增加，高浓度的前列腺素F2a将作用于螺旋小动脉壁上的相应受体，引起子宫平滑肌的痉挛性收缩。子宫平滑肌的痉挛收缩将导致子宫血流量减少，导致子宫缺血状态。此外，骨盆神经末梢对化学和物理刺激的疼痛阈值降低，并且由缺血引起的酸性代谢物积聚在肌肉层中，最终导致痛经。[3]

由于痛经的这些特征，临床上经常使用前列腺素合成酶抑制剂如布洛芬，通过抑制相应酶的活性来减少前列腺素的合成，从而减轻或消除痛经。服用避孕药通过减少排卵来抑制前列腺素的含量也很美味。虽然有许多关于痛经与生活方式关系的大规模调查和研究，但结论并不完全一致。[4][5]总之，多了解痛经，缓解月经焦虑，对痛经的防治有积极的意义。

参考

1.黄金，顾美娇。前列腺素的药代动力学及其在妇产科的临床应用[杂志。中国实用妇产科杂志，1997，13(5): 275-276。

2.黄鹤峰，何赛南。[子宫内前列腺素的研究进展。外国医学:妇产科，1995，22(5): 265-268。

3.华永清、洪敏、朱权。[原发性痛经研究进展。南京中医药大学学报，2003，19(1): 62-64。

4.钟福芳，姚振聪，万国海。*护士月经功能与生活方式/工作条件的关系[J】。职业健康杂志，2005，47(2): 149-156。

5.于，，，等.青春期女性原发性痛经的影响因素分析[J].中国行为医学科学，2003，12(3): 273-275。