p53诱导成体干细胞是否是消亡关键因子

加利福尼亚大学圣迭戈校区的科学家们发觉一个在细胞流程化身亡中起主导作用的遗传基因Puma是造成 成体干细胞消亡的关键因素。这一发觉将有利于改进病人在癌症治疗全过程中的身体状况。科学研究论文在线发布于Nature Cell Biology杂志期刊上。

“放化疗或者放疗全是根据诱发细胞基因的DNA损伤而破坏力癌细胞。在其中一个最关键的不良反应便是会导致癌病病人本身成体干细胞危害，尤其是与造血功能和消化道有关的细胞，因而造成 病人出現缺铁性贫血、胃口缺失及休重剧降。”加利福尼亚大学生物系专家教授、该科学研究工作组的责任人Yang  Xu讲到：“如果我们可以阻拦癌症治疗全过程中干细胞的消亡，将有益于病人的身心健康。”

在癌症治疗全过程中当一切正常细胞积累很多的DNA损伤时，恶性肿瘤抑止因素p53被激话可造成 细胞终止瓦解，进到休眠模式并最后产生细胞流程化身亡。Puma遗传基因在p53起动的DNA损伤细胞身亡中起主导作用。

应用基因遗传装饰小白鼠不断激话p53，Xu和他的朋友们发觉p53一旦被激话就可造成 各种各样成体干细胞包含与造血功能和肠细胞有关的干细胞产生消亡。她们还确认Puma在p53依靠的各种各样成体干细胞消亡全过程中充分发挥主导作用。

“由于p53是一个重要的恶性肿瘤抑止子，你不能根据抑止p53来阻拦成体干细胞消亡因为它会诱发癌病造成，”Xu说：“可是你能根据靶点Puma来阻拦p53管控的成体干细胞消亡，由于Puma缺点不容易推动癌病的发展趋势，这给了大家一个新靶标阻拦DNA损伤引发p53依靠的成体干细胞消亡。假如可以抑止Puma基因功能，就可以拯救在癌症治疗中因为DNA损伤累积造成 的成体干细胞缺失。”