江陆斌小组揭示恶性疟原虫免疫逃逸分子机制

(记者黄鑫)记者从中国科学院上海巴斯德研究所了解到，该研究所蒋鲁斌研究小组在最新研究中首次发现了恶性疟原虫在人体内免疫逃逸的表观遗传分子机制，为研制新型疟疾疫苗提供了实验依据。最近，相关研究成果在《自然》杂志上发表。同时，根据研究结果，该杂志还设立了一个“疟疾论坛”进行讨论。美国斯托斯医学研究所的杰里·沃克曼博士和瑞典卡罗琳学院的马茨·沃尔格伦博士分别指出，“这项研究对于人们更好地了解真核生物的基因调控和疟疾疫苗的研发具有科学意义”。

疟疾是一种主要的热带寄生虫病。由恶性疟原虫引起的恶性疟疾每年在全世界造成至少100万人死亡和3亿至5亿人感染。这是最严重的寄生虫病。研究和开发新的疟疾疫苗已成为世界医疗卫生领域的最高优先事项。

据报道，恶性疟原虫的基因组被编码为由60个基因组成的变异基因家族。然而，目前学术界对var基因的转录调控机制仍不清楚。

通过实验研究，江鲁斌的研究团队成功地发现了控制var基因沉默的关键因子PfSETvs。PfSETvs是一种组蛋白赖氨酸甲基化酶，是果蝇ASH1的同源蛋白。研究人员已经证明，全基因组序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变区序列可变

这项研究首次证明组蛋白修饰H3K36me3在真核生物中介导基因沉默。对转基因恶性疟原虫株的研究为开发新的疟疾疫苗提供了实验基础，该株能表达敲除PfSETvs基因产生的所有PfEMP1蛋白。

据悉，该研究是由江鲁斌的研究团队与国家卫生研究院、法国巴斯德研究所、同济大学、复旦大学和丹麦哥本哈根大学等多家研究机构共同完成的。这项研究得到了国家自然科学基金、中国科学院重点部署项目、国家卫生研究院内部研究基金和欧洲研究理事会特别基金——等离子体逃逸的支持。

中国科学新闻(2013-07-11，第一版集锦)