小鼠实验表明帕金森病起源于肠道

根据最新一期的《神经元》杂志，美国研究人员发现证据表明，帕金森氏病起源于肠细胞，并通过小鼠实验通过身体神经元向上传播到大脑。这为预防或阻止帕金森病进展的治疗研究提供了一个更准确的新模型。

帕金森氏病的特征是脑细胞中错误折叠的α-突触核蛋白的积累。约翰·霍普金斯大学进行的新研究是基于德国神经解剖学家黑科·布莱克2003年的观察，即在帕金森氏病患者中，错误折叠的α-突触核蛋白也在控制肠道的中枢神经系统部分积累。

为了研究错误折叠的α-突触核蛋白是否能沿着称为迷走神经的神经束传播，研究人员将25微克实验室合成的错误折叠的α-突触核蛋白注射到几十只健康小鼠的肠道中，并在注射后1个月、3个月、7个月和10个月对小鼠脑组织进行取样和分析。已发现的证据表明，α-突触核蛋白开始出现在迷走神经与肠道连接的地方，并继续扩散到大脑的各个部分。研究人员随后从一组老鼠身上取出迷走神经，并将错误折叠的α-突触核蛋白注入它们的内脏器官。经过7个月的观察，发现迷走神经断裂的小鼠在迷走神经完整的小鼠中没有表现出细胞死亡。这表明神经切断似乎阻止了错误折叠蛋白质的发展。

研究人员将实验小鼠分为三组:注射错折叠α-突触核蛋白的小鼠，注射错折叠蛋白并切断迷走神经的小鼠，以及未注射且迷走神经完整的对照组小鼠。然后他们研究特定任务的完成情况，包括筑巢和探索新环境。这些任务经常被用来区分帕金森氏病。

第一组老鼠在注射后7个月使用了不到半克的2.5克筑巢材料。另外两组老鼠使用几乎所有的材料筑巢。这表明，与人类帕金森病的症状相似，随着疾病的发展，小鼠的精细运动控制已经恶化。在探索新环境的实验中，第一组老鼠在打开的盒子中心呆了不到5分钟，主要在边缘附近活动。另外两组老鼠花了25-30分钟探索盒子的中心。这表明第一种类型的老鼠有明显更高的焦虑水平。

上述证据表明，错误折叠的α-突触核蛋白可沿迷走神经从小鼠肠道转运至大脑。研究人员表示，切断传播途径或预防帕金森病的关键为疾病的早期干预提供了一个目标。