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艾滋病病毒逃脱人类防御系统机理揭示

科普小知识2021-11-24 19:14:59
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东京,4月28日,科学技术日报(记者陈超)——日本横滨城市大学和其他机构几天前宣布,他们的联合研究小组已经发现了导致艾滋病毒——人类免疫缺陷病毒(艾滋病毒)——从宿主细胞防御系统中逃逸的分子机制。研究结果发表在最近的《自然通讯》在线版上。

艾滋病毒侵入人体后,免疫细胞逐渐被破坏,人体易受病原体感染并导致各种疾病。目前,还没有完全将艾滋病毒排除在体外的治疗方法,感染者需要持续服用抗病毒药物进行治疗。随着病毒的遗传变异,有许多关于现有药物无法治疗的耐药病毒的报道。因此,在开发艾滋病疫苗的同时,有必要不断研究抗耐药病毒的新药。

人类细胞对各种病毒有相应的防御。例如,SAMHD1蛋白是一种由人类细胞产生的酶,它能强烈阻断巨噬细胞和CD4+T细胞的艾滋病毒感染。另一方面,这种病毒,特别是HIV-2病毒由西非许多受感染的人携带,其颗粒中所含的Vpx蛋白可以分解细胞中的SAMHD1,导致HIV-2病毒感染骨髓细胞和T细胞。

由于大多数病毒蛋白在人类细胞中的“病毒调节因子”的帮助下工作,研究小组首先寻找控制Vpx对SAMHD1影响的因素。他们从参与磷酸化修饰的400多种宿主蛋白质中寻找与Vpx相互作用的蛋白质,发现PIM激酶宿主蛋白质与Vpx结合良好,并被特异性磷酸化。质谱仪的详细研究表明丝氨酸是Vpx的第13个氨基酸,被PIM激酶磷酸化。用另一个氨基酸代替丝氨酸不会产生Vpx的磷酸化,病毒的增殖会显著减少。

研究结果证明宿主PIM激酶是控制Vpx对SAMHD1作用的病毒调节剂。此外,研究还发现,通过阻断PIM激酶,HIV-2复制可以被有效阻断。