流感继发细菌性肺炎研究获进展

根据我们的报告，流感是有史以来导致人类死亡人数最多的疾病之一，约90%的死亡是由继发性细菌性肺炎引起的。中国科学院微生物研究所王北楠的研究团队最近在《中国科学院院刊》上发表了最新研究成果，揭示了病毒、细菌和宿主在致病机制上的关系，以及流感病毒和细菌性肺炎的分子机制，为预防细菌性肺炎和控制流感死亡率提供了不同的视角和新的药物靶点。

据报道，虽然流感病毒继发肺部细菌感染的现象已引起广泛关注，但其分子机制仍不清楚。为了控制流感暴发引起的细菌性肺炎引起的死亡，了解其机制是一个重要的前提。

王北南的研究小组发现，流感病毒的神经氨酸酶(NA)可以激活宿主体内的转化生长因子-β(TGF-β)，导致宿主细胞表面粘附分子的表达增加。这种粘附分子(例如纤连蛋白和整联蛋白)与细菌粘附到宿主细胞表面有关，这可增加细菌对宿主肺细胞的粘附，从而导致继发性细菌感染。抑制病毒NA活性或TGF-β信号通路可有效阻断流感病毒感染后细菌与肺组织的粘附。

研究小组还证明，流感病毒介导的细菌粘附是由细菌表面的纤维蛋白结合蛋白引起的，因此，具有这种强毒蛋白的细菌与流感继发的细菌感染密切相关，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、a型链球菌和流感嗜血杆菌。(张张)