从肠胃到大脑

对哺乳动物来说，大脑是进食活动的最终仲裁者，它决定进食的时间、地点、数量和频率

对哺乳动物来说，大脑是进食活动的最终仲裁者，它决定进食的时间、地点、数量和频率。当然，不同物种的饮食控制差异很大。总的来说，一个物种的高级认知加工能力越强，除了饥饿和食物条件之外，影响饮食控制的因素就越多。然而，行为模式非常复杂，所以不要认为高级认知活动可以取代低级大脑活动。借用一个术语来说，就是纵向一体化。

纵向整合监控和调节饮食行为和食欲，包括从大脑到胃。这个机制非常复杂，我们还不知道具体细节。但可以肯定的是，所有消化器官都参与其中，这些消化器官和大脑之间的信息交换依赖于外周神经系统、大脑和胃中的各种分子和激素(胰岛素)，它们将信号传递给神经元。

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在大脑半球的底部，在整个大脑的中心，有一个叫做下丘脑的结构。下丘脑调节食欲和大脑与胃之间的信息交流。下丘脑有两个不同的区域分别控制饱腹感和食物摄入。在实验中，饱腹感调节区受损的动物会暴饮暴食，体重增加，而进食调节区受损的动物会完全停止进食。下丘脑不仅是大脑和身体在食物摄入方面的交汇点，而且有助于调节身体的所有自主过程，如体温调节、睡眠、性行为和高度情绪化的行为(如攻击行为)。

食物通过口腔的感觉屏障后，进入胃肠道，包括胃、大肠和小肠。当人体吸收营养时，这些器官不仅被动地容纳食物，而且主动地调节整个进食过程。消化道的内侧布满了神经纤维，这些神经纤维监测食物的数量和组成，并将信息传递给脑干，然后传递给下丘脑。食物的营养成分由消化道内的细胞进行评估，信息通过血液循环中的特殊分子传递给大脑。摄入后，肝脏和胰腺等器官也会与大脑交换信息。例如，胰腺对血液中的葡萄糖含量非常敏感。如果葡萄糖含量增加，胰腺将分泌胰岛素，胰岛素直接作用于下丘脑和大脑的其他区域。

为了更好地理解食欲调节的复杂性，让我们以瘦素(一种激素)为例，观察它在系统中起什么作用。瘦素是人体脂肪组织分泌的一种激素，其受体高密度分布于下丘脑。瘦素在20世纪90年代初被发现，当时研究人员认为它的作用是向大脑发出停止进食的信号。这是一个合乎逻辑的结论，因为实验室研究经常使用由于瘦素分泌的基因缺陷而肥胖的小鼠品系。当这些老鼠被人工补充瘦素时，它们开始减肥。瘦素似乎是对抗肥胖的一种潜在有效药物。

不幸的是，瘦素带来的希望并不容易实现。瘦素的分泌与身体脂肪直接相关，所以肥胖人群已经分泌了大量的瘦素。这意味着补充瘦素的最简单疗法只会进一步增加肥胖人群中瘦素的含量。然而，考虑到生产新减肥药物的潜在利润，重组瘦素的临床试验仍在进行中。结果喜忧参半:服用瘦素的节食者比服用安慰剂的节食者体重减轻更多，这是一个积极的结果；然而，瘦素对不同的节食者有不同的影响。一些人体重减轻了很多，而另一些人体重反而增加了。少数这些肥胖参与者无法分泌足够的瘦素，因此额外补充瘦素对他们非常有帮助。然而，对于大多数肥胖的人来说，他们肥胖的原因是因为他们对瘦素的作用有一定的抵抗力，所以额外的补充是没有好处的。

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研究人员现在发现，瘦素不是抑制食欲的激素，而是用来提醒大脑身体有足够的能量储备(脂肪)。当瘦素水平较低时，大脑会鼓励动物多吃或保存能量。然而，肥胖在自然界中是非常罕见的现象，因此高瘦素水平所带来的正常生理功能还没有被自然选择过程所驯服。因此，高水平的瘦素，无论是由自身分泌还是由外界补充，都不能带来标准的临床效果。

科学界和公众都认为瘦素是一种潜在的减肥药物。这种反应生动地说明了热量过多的营养环境是如何蒙蔽我们的眼睛，使我们忽视身体的进化历史和生理功能。20世纪60年代也发生了类似的情况，研究人员发现一些人成年后停止分泌消化乳糖的酶。现在我们知道世界上大多数成年人不能消化乳糖，即乳糖不耐症，这是哺乳动物的标准。只有少数人有消费乳制品和鲜奶的悠久历史。经过自然选择，这些人成年后可以消化乳糖。然而，大多数第一批研究乳糖消化的科学家都是北欧乳制品文化的后裔，因此他们认为成人乳糖不耐症是一种遗传病，而不是正常的人类疾病。考虑到当时的研究背景，这可能是一个可以理解的错误，但毕竟是错误的。瘦素是在渴望应对肥胖的社会环境中发现的，这可以理解为什么它最初被用作食欲抑制剂。毫无疑问，瘦素确实是许多调节食欲的物质之一，但只有当人体内瘦素含量较低时，它的自然效应才能显现出来。对于高瘦素水平的肥胖者来说，它无能为力。

瘦素在治疗肥胖方面没有临床价值吗？不一定。一些研究表明，瘦素与其他发挥调节作用的激素结合，可能比单独使用更有助于减肥。也许治疗肥胖症需要不同的药物，而不仅仅是灵丹妙药。另一个微妙的情况需要瘦素的作用，这是许多节食者面临的一个大问题:体重反弹。瘦素水平随着体重下降而下降，正如前面提到的，体重下降反过来抑制热量消耗，增加食欲和饥饿感。在这两种情况的影响下，刚刚失去的脂肪会很容易自然地长回来。

迈克尔·罗森巴姆和他的同事发现，给体重减轻10%的节食者补充一定剂量的瘦素可以帮助他们保持目前的体重，并减少低瘦素水平的影响。在功能磁共振成像的帮助下，他们发现减肥和补充瘦素都会影响节食者看到食物时的大脑活动(与看非食物的物体相比)。罗森鲍姆等人写道:“(减肥后)当参与者看到食物时，神经系统如情绪、执行和感觉器官的活动增加，而控制食物摄入的情绪和认知系统的活动减少。”换句话说，减肥者在减肥后变得更加虚弱——他们想吃得更多，更难控制自己对食物的情绪反应，这是不好的。在体重维持阶段补充瘦素(而不是安慰剂)可以使大脑活动模式恢复到饮食前的状态。因此，从认知角度来看，成功的节食者服用瘦素后体重反弹的风险较小。

瘦素只是人类胃肠-精神系统食欲调节链中的一个环节。对于那些想减肥或节食后保持体重的人来说，瘦素有其自身的价值或将发挥其价值。节食的基本前提很简单:使卡路里的摄入量低于卡路里的消耗量。然而，这个简单的公式与塑造我们身体的进化史、文化史和(在许多情况下)个人历史背道而驰，并且很难实施。我们的身体不想减肥，而且热量摄入减少后很难适应新陈代谢。也许在未来的某一天，瘦素和食欲调节链中的其他环节可以给我们一个推动力，让我们拥有一个更健康的未来。