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害虫抗药性来源解毒蛋白过量表达新机制获揭示

科普小知识2022-07-21 20:26:37
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害虫抗药性来源解毒蛋白过量表达新机制获揭示

烟粉虱P450基因对杀虫剂吡虫啉抗性的信号调节机制

4月23日,《美国科学院院刊》(PNAS)在网上公布了中国农业科学院蔬菜与花卉研究所研究员张友军团队的最新成果。他们发现了一种在害虫中过度表达解毒蛋白的新机制,该机制介导了烟粉虱对尼古丁杀虫剂的抗性。本研究为开发新的害虫抗性管理技术和制定有效的抗性管理策略奠定了理论基础。

抗药性是害虫防治失败、作物减产和农药残留的重要原因。以往的研究表明,细胞色素P450基因CYP6CM1的过度表达是导致世界主要农业害虫烟粉虱对新烟碱类杀虫剂产生抗药性的主要机制。然而,关于昆虫如何调节这些P450基因的表达以形成耐药性,人们知之甚少。

本研究通过大量筛选烟粉虱P450基因表达的可疑转录因子,最终发现一种新的转录因子CREB能够增强P450基因CYP6CM1的表达。

进一步研究发现,转录因子CREB受丝氨酸激酶信号通路MAPK调节。该途径的ERK和p38信号通过磷酸化CREB蛋白111位的丝氨酸而被激活,这进一步激活下游靶基因CYP6CM1并导致其过表达。解毒蛋白的过度表达增加了对杀虫剂的代谢能力,并最终导致烟粉虱对尼古丁杀虫剂的抗性。

该研究得到了国家自然科学基金重大国际合作项目和中国农业科学院科技创新项目的支持。

相关纸质信息:

https://doi.org/10.1073/pnas.1913603117