记韩家淮院士：让基础研究成为创新的源动力

新华网12月25日电(福建日报记者林世雄、潘、实习生)中国科学院院士、厦门大学副校长、国家重点实验室应激细胞生物学主任、炎症细胞信号转导网络与肿瘤关系“973”项目首席科学家韩家怀。

在近几年的研究中，两项重要的科学成果奠定了韩嘉怀研究小组在生物学领域的地位。首先，这是世界上第一次发现p38通路在炎症反应中起着极其重要的作用。第二个是首次发现“RIP3”蛋白激酶，它提供了通过寻找抑制性药物来治疗由细胞坏死引起的相关疾病的可能性。

面对采访，韩嘉怀表示，他希望基础研究得到重视，成为创新的源泉。

炎症反应信号通路的发现

韩嘉怀与厦门大学的密切关系是因为他的室友林在美国做博士后研究。2001年，现任厦门大学生命科学学院院长林·被厦门大学聘为特聘教授。正是在他的介绍下，韩嘉怀也被介绍到厦门大学做兼职教授。

当时，韩家怀已经是美国斯克里普斯研究所的副教授，对炎症应激反应信号通路的系统研究具有国际影响。早在1993年，他是世界上第一个发现p38丝裂原蛋白激酶与炎症反应相关的人。

2007年8月，应厦门大学的邀请，韩嘉怀辞去了斯克里普斯研究所教授的职务，成为厦门大学生命科学学院的全职教授。在厦门大学，他带领团队继续研究炎症反应的机制。

韩嘉怀的团队取得了被认为是“里程碑”的成就。在多年的研究中，他们克隆了一系列在p38信号通路中起关键作用的蛋白质分子，并打开了p38信号通路。这为抑制炎性因子的产生、预防和消除癌细胞、控制细胞坏死和由细胞坏死引起的病理变化提供了可能的药物靶点。通俗的说，这项研究有助于开发治疗炎症和癌症的新药。

找到细胞死亡的开关

韩嘉怀近期最具代表性的成就是找到了细胞凋亡和细胞坏死的“开关”。据报道，在某些生理和病理条件下或当遇到恶劣环境时，细胞将采用不同的细胞死亡方式来应对环境变化，以响应外部刺激而保持其自身的稳定状态。其中，凋亡和坏死是细胞死亡的两种最重要的方式。

"细胞凋亡和坏死是两个不同的生物学过程."韩嘉怀说，前者是一种程序性细胞死亡，这种生物过程对身体没有伤害。然而，后者是一种“不安全”的细胞死亡模式，经常导致细胞膜破裂、细胞自溶和组织急性炎症。

细胞凋亡和细胞坏死可以相互转换。如果能找到它们之间的调节机制，就能找到一个“开关”，将细胞坏死转化为安全的凋亡。

韩嘉怀的实验室发现了这个“开关”。他们发现了一个独特的现象:在一些细胞中，高表达RIP3蛋白的细胞走向坏死路径，而低表达RIP3的细胞走向凋亡路径。在实验室条件下，研究小组人工改变了RIP3的表达，结果与预期相同。2009年，《科学》杂志以长篇研究报告的形式公布了这一结果。

"现在，我们可以在小范围内抑制细胞坏死."韩嘉怀表示，这将阻断组织细胞的病理变化，为临床各种疾病的治疗提供一个潜在的药物靶点。

该成果获得2013年国家自然科学奖二等奖，并被评为2015年“中国生命科学十大进步”。作为领军人物，韩嘉怀还获得了2015年福建省科技重大贡献奖的荣誉。

创新建设应重视基础研究

韩嘉怀从事生命科学领域的基础科学研究。由于远离应用终端，普通人大多不熟悉基础科学研究。这种科研专家是“隐形人”。“当我还在美国实验室时，我的导师制造了一种细胞因子抑制剂，并在申请专利后将其发表在下游。”他说，一家制药公司在此基础上开发了针对强直性脊柱炎、严重关节炎的抗炎应用和其他抗炎应用，在全球市场销售额中排名第三。然而，当使用这种药物时，人们基本上不知道前端所做的基础研究。

事实上，基础科学研究有一个前置效应，也就是说，它仍然需要付出大量的时间和成本才能将结果投入应用——目前的研究不能立即转化为生产力和创造物质价值。换句话说，基础研究的成果被免费转移到下游，不会直接创造物质价值。因此，基础研究的长期性和艰巨性难以理解。

“与应用研究相比，纯粹的理论基础研究更难，因为应用研究是由兴趣驱动的。”韩嘉怀认为，中国人长期以来有一种误解，认为“有用的”科学项目值得研究。事实上，基础科学研究指出了方向和可能性。尽管大多数可能性最终可能不会有成果，但它们至少有一些科学积累。如果没有基础研究的基础和积累，下游根本做不到，更谈不上进一步的推广和发展。

“就像福建一样，要建设创新型省份，必须做好基础研究。”韩嘉怀说，在这个时候，我们不仅要考虑明年、明年或几年后可以研究什么，而且要着眼长远，使基础研究成为无穷无尽创新的源泉。

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