意外反转！科学家们找到了全新的抑癌途径

今天，*学术期刊《自然》在网上发表了一项关于癌症的重要研究。加州索尔克研究所的科学家发现，“自噬反应”可以抑制癌症的发生，这与过去许多人的认知相反。因此，那些用来抑制自噬反应的疗法反而会带来不好的后果。

"这些发现完全出乎意料。"该研究的通讯员简·卡尔塞尔德教授说。

要理解这项研究，必须从“端粒”开始。正如鞋带的两端有塑料保护结构一样，染色体的两端也有保护结构，即端粒。

端粒不是静止的。在细胞分裂之前，DNA被复制成“两个”。随着DNA的复制，端粒也会缩短。当细胞大量分裂时，端粒变得越来越短，从而无法保护染色体。感受到这一信号的细胞将停止分裂。

然而，在一些易于癌变的细胞中，这种危险信号还没有到达细胞中的“执行部门”。因此，这些细胞将在危险的条件下继续分裂。这种特殊的状态也被称为“复制危机”。此时，由于染色体未被完全保护，细胞易于融合，导致功能障碍。这是一些癌症的征兆。

但幸运的是，生物体会对这些细胞做出反应。此前，研究人员发现，那些处于“复制危机”的细胞会大规模死亡，以避免那些有可能癌变的细胞进一步恶化。然而，这些大规模死亡背后的原因仍然未知。

这正是卡尔塞尔德教授的团队想要回答的问题。科学家已经对人类细胞进行了研究。他们将细胞分成两组，一组正常生长，另一组诱导进入“复制危机”状态。通过比较两者之间的差异，研究人员希望找到导致这些细胞死亡的根本原因。

在研究中，他们发现了许多“细胞凋亡”的迹象，这很容易理解。但令人惊讶的是，他们还发现了许多“自噬反应”的迹象。此外，在那些处于“复制危机”的细胞中，由自噬反应引起的细胞死亡占据了主导地位！

处于“复制危机”的细胞有明显的自噬反应(图片来源:参考资料

左图显示正常染色体。右图显示自噬反应被抑制后的异常染色体(图片来源:萨克研究所)

换句话说，在自噬反应被抑制的情况下，我们不能杀死这些易于癌变的细胞，给它们进一步恶化的机会。

那么，这些自噬反应是如何发生的呢？研究人员设计了一个微妙的实验。他们在正常细胞DNA的不同位置引入损伤，研究结果表明端粒位置的损伤会引发自噬反应，而其他染色体区域的损伤会导致细胞凋亡。这不仅完美地解释了在整个研究中观察到的结果，而且也证实了细胞凋亡并不是杀死致癌细胞的唯一方法。

“这项工作令人兴奋。它带来了许多新的发现，”卡尔塞尔德教授评论道。以前，我们不知道细胞是否能在“复制危机”中存活。我们不知道自噬与细胞死亡有关，也不知道自噬能防止遗传物质进一步受损。这些发现开辟了一个全新的研究领域，我们迫不及待地要探索它。”