阻击新冠肺炎，这类药是“协警”而非“帮凶”

服用普利策/沙坦类抗高血压药物的新型冠状动脉肺炎患者的死亡率为3.7%，未服用普利策/沙坦类抗高血压药物的患者的死亡率为9.8%。

武汉大学基础医学院研究团队

截至4月23日，Altmetric(该论文的社会影响指数，跟踪微博、推特或脸书等社交媒体对某一话题的影响)的最新数据显示，中国学者对降压药物与高血压合并新发肺炎患者死亡率关系的研究已成为最具影响力的前5%研究之一。

上述研究发表在4月18日的*国际心血管杂志《循环研究》上。武汉大学基础医学院研究团队经过数月的繁琐调查和严谨的统计研究论文，对湖北省9所医院3430例新诊断肺炎住院患者进行了系统研究，其中高血压患者1128例。该论文揭示了“普利策/沙坦”降压药物与现实世界中新诊断肺炎高血压患者死亡率之间的关系。

一些专家评论说，这些回顾性数据研究确实为目前正在对新发肺炎进行的药物疗效的进一步测试提供了支持。

通过对武汉一线临床资料的回顾性研究，我们加深了对新冠状病毒感染性疾病的认识，逐渐揭开了新冠状病毒发病机制的“面纱”。

它是敌人还是朋友？有两种完全不同的判断

攻击人类细胞的新冠状病毒的“门”是一种叫做ACE (ACE2)的蛋白质。巧合的是，高血压患者抗高血压药物的“大门”也是这种蛋白质(ACE1)。尽管有细微的差别，但它们都是ACE蛋白，而且目标高度一致，使它们像同一条线上的“蚱蜢”。它们相互影响，但一时难以确定它们之间的关系是“一种更好的关系”还是“协调发展的关系”。

在武汉大学基础医学院研究小组的研究发表之前，对于“普利策/沙坦”降压药物对新发肺炎患者的影响有两种完全不同的判断。

这两个判断让许多高血压患者“抓狂”有些人认为“普利”降压药物可以减少新冠状病毒的感染，是感染新冠状病毒的“共同警察”。新的冠状病毒侵入人体，导致ACE2活性水平显著下降。人类细胞中的通路显然被推到了不利的“终点”，这将导致组织损伤和疾病进展。服用抗高血压药物会增加血管紧张素转换酶2蛋白，恢复细胞内通路的平衡，甚至抵抗炎症和组织损伤。

然而，有些人认为高血压患者的抗高血压药物应该改变和停止，因为“分裂”的抗高血压药物可能是新冠状病毒的“帮凶”。服用抗高血压药物会增加血管紧张素转换酶2蛋白，从而增加新冠状病毒的危害，帮助新冠状病毒攻击人体。

由于世界上有超过11亿高血压患者，许多*国际医学杂志，如《新英格兰医学杂志》和《美国医学协会杂志》，不断发表文章，呼吁研究人员提供准确的临床证据，以解决高血压患者合并新发肺炎的临床用药问题。

缺乏临床研究，全球大流行迫切需要第一手数据研究

“迄今为止，国际社会缺乏大样本临床分析和严格的临床研究来回答上述问题。”该文作者、武汉大学基础医学院院长李洪亮认为，一些带有偏见的报道导致部分高血压患者因缺乏正确、全面的认识而擅自停药，后果严重。迫切需要大规模的临床研究来提供正确的用药指导，以消除这些患者不必要的担忧。

许多患有新冠状肺炎的重症患者患有复杂的基础疾病，如高血压和糖尿病。北京大学第一医院感染科主任王桂强曾表示，这些基础疾病是导致新发冠状肺炎恶化的因素，因此基础疾病的诊断和治疗至关重要。

统计显示，在美国纽约州的5700名患者中，55.7%是高血压患者，33.8%是糖尿病患者。如果这两种并发症能够得到解决，90%的患者基本上可以对症治疗。在全球大流行中，迫切需要对第一手临床数据进行回顾性研究，以便为不同人群中新冠状动脉肺炎的治疗制定临床指南，尤其是对于高血压患者和糖尿病患者，这些患者容易成为重症患者。

李洪亮表示，从患者生命安全的角度来看，迫切需要为大样本临床研究提供正确的用药指导，消除患者不必要的担忧。

它不会增加死亡的风险，相反，它可能会降低风险。

论文的第一作者，武汉大学的张鹏博士介绍说，观察和研究发现，在1128例高血压和新冠状动脉肺炎患者中，有99例死亡，高于非高血压患者的死亡率。

然而，并非所有这些高血压患者都服用普利策/萨坦抗高血压药物，甚至其中一些人不服用抗高血压药物来控制血压。

需要对高血压患者进行进一步分析，以确定这些抗高血压药物是“帮凶”还是“帮凶”。

张鹏说，他们的结果显示，服用普利策/萨坦抗高血压药物的患者死亡率为3.7%，而未服用普利策/萨坦抗高血压药物的患者死亡率为9.8%。研究小组还对未服用抗高血压药物的人群进行了统计，发现在高血压患者中，使用其他抗高血压药物的人群的死亡风险比使用普利策/沙坦抗高血压药物的人群高3.3倍。

“我们发现服用普利策/沙坦类抗高血压药物与降低新冠状动脉肺炎患者的死亡风险密切相关。”张鹏说，我们认为，在高血压合并新冠状动脉肺炎患者中，继续使用普利策/沙坦类药物不仅会增加高血压合并新冠状动脉肺炎患者的死亡风险，还可能降低此类患者的死亡风险。