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新生儿缺氧缺血性脑病怎么回事

科普小知识2022-08-28 13:55:33
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宝宝因为窒息而出现大脑缺氧或者缺血的问题,一般发生在怀孕二十八周至出生一周之内。患有此病的新生儿的生命将受到严重的考验,并且如果处理不当很可能会导致新生儿期后致残致病。常见的后遗症有生长发育异常、智力发育不良、痉挛性瘫痪等。那么新生儿缺氧缺血性脑病是怎么一回事?下面小编就来为您详细的介绍一下。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么回事

(一)发病原因

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多:

1.缺氧

(1)围生期窒息:包括产前、产时和产后窒息,宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

(2)呼吸暂停:反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

(3)严重肺部感染:新生儿有严重呼吸系统疾病,如严重肺部感染也可致此病。

2.缺血

(1)严重循环系统疾病:心搏骤停和心动过缓,严重先天性心脏病,重度心力衰竭等。

(2)大量失血:大量失血或休克。

(3)严重颅内疾病:如颅内出血或脑水肿等。

在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因,产前和产时窒息各占50%和40%,其他原因约占10%。

(二)发病机制

1.血流动力学变化

缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供,脑血管扩张,非重要器官血管收缩,这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在,脑血管自主调节功能失代偿,脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱,形成压力相关性的被动性脑血流调节过程,当血压降低时脑血流减少,造成动脉边缘带的缺血性损害。

2.脑细胞能量代谢衰竭

缺氧时细胞内氧化代谢障碍,只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳酸并堆积在细胞内,导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢,必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿,从而引起继发性的能量衰竭,致使细胞膜上离子泵功能受损,细胞内钠、钙和水增多,造成细胞肿胀和溶解。

3.再灌注损伤与氧*基的作用

缺氧缺血时氧*基产生增多和清除减少,大量的氧*基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致使细胞的结构和功能破坏。氧*基中以羟*基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中,致使血管内皮受损,血脑屏障的结构和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。

4.Ca2内流

缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞内Ca2浓度过高时,受Ca2外调节的酶被激活。磷脂酶激活,可分解膜磷脂,产生大量花生四烯酸,在环氧化酶和脂氧化酶作用下,形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活,可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活,可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶,后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤,同时产生*基,进一步加重神经细胞的损伤。

5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用

能量衰竭可致钠泵功能受损,细胞外K堆积,细胞膜持续去极化,突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸),同时伴突触后谷氨酸的回摄受损,致使突触间隙内谷氨酸增多,过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时,Na内流,Cl-和H2O也被动进入细胞内,引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时,Ca2内流,又可导致一系列生化连锁反应,引起迟发性神经元死亡。

6.一氧化氮(NO)的双相作用

NO也是一种气体*基,可与O2发生反应,产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-),并进一步分解成OH-和NO2-,当有金属铁存在时,ONOO-能分解产生*基NO2-,OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外,NO也可介导谷氨酸的毒性作用,还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时,Ca2内流,当细胞内Ca2积聚到一定水平时,可激活一氧化氮合酶(NOS),合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型,神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用,而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。