在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤称为潜水性内耳损伤。潜水员在潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病，造成对内耳气压伤，主要为圆窗膜破裂，外淋巴瘘，导致感音神经性耳聋或者前庭功能障碍。另一方面，高气压作业后减压不当，则有可能导致内耳减压病，原因为体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的对内耳的损伤。

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1、概述

在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤称为潜水性内耳损伤。潜水员在潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病，造成对内耳气压伤，主要为圆窗膜破裂，外淋巴瘘，导致感音神经性耳聋或者前庭功能障碍。另一方面，高气压作业后减压不当，则有可能导致内耳减压病，原因为体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的对内耳的损伤。

2、病因

1.暂时性前庭功能障碍

（1）进入外耳道或中耳不同温度水的刺激由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别，而引起前庭刺激效应。

（2）因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压，潜水后上升水面产生相对高压状态，而引起内爆性损伤，如听骨移位，窗膜破裂，单纯镫骨移动，可产生眩晕，重者内耳外淋巴发生旋涡，损伤耳蜗底转，可造成永久性耳聋。

（3）高压神经综合征于1968年首用此名，即在潜入深水150m以下时，用氦氧混合气吸入，因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍，减压后又可很快恢复正常。据Farmer（1971年）称此症并非组织缺氧或血内二氧化碳蓄积，而是由于小脑抑制前庭核功能减弱所致。

2.永久性内耳损害

（1）浅层潜水上升或下沉时发生了减压病，机理主要是组织内小气泡形成，以及血液气栓形成，造成组织机械损伤、缺血或炎症反应。深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良，又错误地进行咽鼓管吹张，使脑脊液和外淋巴液压急剧上升，而致镫骨向鼓室内移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。据Harker（1974年）试验，鼓室内外压力差达16kPa，相当1.58m深海水，即可发生内爆性膜破裂。

（2）在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告，潜入深水，吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体，突然改变为空气吸入，于短期内即可产生症状，可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度，产生渗透压性水肿所致，也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内，与原先渗入体内的氮气相遇，减压后释放成气泡，造成内耳气栓性损害而引起。

（3）沉箱和头盔内通风或压缩气体产生的噪音高达100～120dB，可造成噪音性内耳损害。

3、临床表现

潜水员进行减压时，于半小时内即可发生眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和耳聋。客观检查可见自发性眼震。周围性损伤者有耳鸣、耳聋和较持久的眩晕，可有弥漫性中枢损害症状，记忆力差，视物不清，躯体感觉异常，关节疼痛和四肢无力等。

4、检查

1.听力检查

纯音测听，声导抗，重振试验，耳蜗电图，耳声发射，听觉诱发电位。

2.前庭功能检查

冷热试验、眼震电图、平衡功能试验。

5、鉴别诊断

主要与其他原因引起的内耳损伤相鉴别。

6、治疗

1.出现症状后，应立即进行再加压或回到原来水位压力，待症状消失后再缓慢减压。据Farmer意见，再加压的深度一般应在出现症状时深度以下三个大气压（30.48m），如原先吸入混合气体，此时应恢复使用，待情况好转后再进行减压。

2.头晕、耳鸣时应取头高位，进行加压氧气吸入，亦可用安定以减轻症状。

3.改善内耳微循环、增加供氧量、加快内耳内气泡的溶解和排出，促进内耳器官结构和功能的恢复。

4.给予扩血管药、营养神经药、细胞活性药、维生素等。

7、预防

鼓膜穿孔或咽鼓管功能不良者，忌做潜水作业。