儿茶酚胺

儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和嗜铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素(Adr)和多巴胺（DA）。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸为前提转化得到的。

1、简介

儿茶酚胺包括去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。

儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。

2、解释

儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和嗜铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸为前体转化得到的。

血浆里儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常儿茶酚胺水平能断定两个方面：第1点涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合大量的儿茶酚胺导致循环失常。第2点涉及到心血管系统。儿茶酚胺含量超标会引发高血压与心肌梗塞，含量过低时则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同和心脏猝死及冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。

3、临床应用

临床应用于：

1、休克，神经源性、心源性、感染性休克的早期常用多巴胺，以增强心肌收缩力和扩张外周血管改善微循环，对过敏性休克常用肾上腺素。多巴胺抗休克时剂

量不宜过大，一般用2毫克加于5%葡萄糖500毫升中，静滴速度每分钟掌握在4-8微克，使收缩压维持在90mmHg左右。

2、胃出血，用儿茶酚胺1-3毫克适当稀释后口服，在胃内因局部作用收缩胃黏膜血管而产生止血效果.。

其不良反应为：可发生局部组织缺血坏死；所以不要让药物漏出血管外。剂量不要过大；以免发生急性肾功能衰竭。另外突然停药可出现血压下降，需停药时，应先逐渐减少剂量和减慢滴速，然后停药。

4、病理联系

血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：

首先涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。

第二点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压和心肌梗塞，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。

当交感—肾上腺髓质系统兴奋时，儿茶酚胺（CA）大量释放入血。各种休克时，血中CA比正常含量高几十倍甚至几百倍。去甲肾上腺素和肾上腺素兴奋α受体，使皮肤、腹腔脏器和肾脏小血管收缩，血液灌注量少，微循环缺血。肾上腺素还能兴奋β受体，使动静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，加重组织缺血缺氧；肺微循环的动静脉短路开放，影响低氧静脉血的动脉化，使PaO2降低。

5、生理作用

儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和

小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。

1、对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－1受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。

2、对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2受体使平滑肌松弛，通过α－1受体使之收缩。

3、对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。

4、儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。

5、儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.3～2.8nmol/L（15～475pg/ml），肾上腺素正常值约为170～520pmol/L（30～95pg/ml）。

6、不良反应

可发生局部组织缺血坏死，所以不要让药物漏出血管外。剂量不要过大，以免发生急性肾功能衰竭。另外突然停药可出现血压下降，需停药时，应先逐渐减少剂量和减慢滴速，然后停药。

注意事项

患高血压、动脉硬化症及无尿的病人禁用！

7、禁忌症

【禁忌症】

高血压、冠心病、动脉硬化、心衰、甲状腺功能亢进、糖尿病、严重肾功能不全、微循环障碍的休克患者、老年人及孕妇慎用！