新生血管性青光眼（NVG），是患眼中虹膜上存在着新生血管。直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了视网膜*静脉阻塞，患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，房角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。

科普精粹

• 青光眼病人的六大注意事项
• 新生血管性青光眼如何治疗？
• 怎样观察青光眼治疗的疗效?
• 怎样早期发现和诊断青光眼?

1、概述

新生血管性青光眼（NVG），是患眼中虹膜上存在着新生血管。直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了视网膜*静脉阻塞，患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，房角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。

2、病因

1.纤维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼痛。

2.导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种，不同疾病差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜*静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。视网膜*静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型（占25%）和非缺血型（占75%）2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜*静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼与视网膜*静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致因此将视网膜*静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。

3.增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变。成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。

4.其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜*动脉阻塞，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤。视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%～32%。此外，还见于诸如眼内血管性疾病如Coats病、静脉周围炎、镰状血细胞病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼内炎、交感性眼炎、视神经纤维瘤病、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后。眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

3、临床表现

新生血管性青光眼的共同表现有眼痛，畏光。眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。

4、检查

1.组织学检查

NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。

2.Goldmann房角镜

可以早期发现房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。

3.虹膜新生血管荧光造影

可见荧光素的渗漏，在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。

4.其他

与原发性疾病相关的一些辅助检查。

5、诊断

1.有原发病的病史或体征。

2.眼压高。

3.虹膜表面及前房角可见到新生血管，瞳孔散大，瞳孔缘色素外翻。

6、并发症

角膜水肿以及反复性前房积血等。

7、治疗

1.全视网膜光凝（PRP）

PRP的作用机制尚不明了，由于视网膜缺血是发生NVG的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管生长因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。

2.全视网膜冷冻

在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVG和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗。

3.前房角光凝

房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。

4.药物

在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞所致。另外，糖尿病视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。