新研究让免疫细胞“火力全开”

记者从中山大学中山纪念医院了解到，该院宋和苏士诚团队发现，长非编码RNA NKILA能诱导肿瘤特异性T细胞凋亡，使其不能发动“猛火”攻击肿瘤。该研究还表明，T细胞中的NKILA可以在体外被敲除，从而确保T细胞重新进入体内的“火力”，并增强免疫治疗的效果。9月17日，相关研究在《自然-免疫学》在线发表。

免疫疗法对治疗淋巴瘤、黑色素瘤等有效。然而，对于乳腺癌等实体瘤，免疫治疗效果仍然很弱，仍有许多未知的机制有待探索。

该团队随后探索了他们擅长的乳腺癌研究。他们发现肿瘤“引诱”了肿瘤特异性T细胞对其“仁慈”。该团队发现了长非编码核糖核酸的关键作用。当t细胞“安静”且未激活时，NKILA也“安静”并显示低表达。然而，当t细胞“忙碌”时，NKILA也开始大量表达。

目前，一个重要的“生命和死亡途径”——核因子-κ B途径也在发挥作用。当被激活时，T细胞可以抵抗肿瘤细胞的攻击，从而攻击肿瘤。研究人员发现，一旦NKILA被大量表达，它将抑制核因子-κB通路，因此T细胞的“火力”将大大减弱，肿瘤细胞将变得“傲慢”。

该研究小组在体外修饰了T细胞，抑制了NKILA的表达，并将T细胞再次注入乳腺癌小鼠模型，从而将核因子-κB通路维持在激活状态。他们发现结果是，肿瘤中的T细胞数量显著增加，被杀死的肿瘤细胞数量增加，并且肿瘤显著缩小。

宋说，与肿瘤细胞的基因治疗相比，这种方法在体外修饰细胞更可靠、更安全。

中国科学新闻(2018-09-19，第一版集锦)