致癌基因人体内都有吗？

38年前的今天，1979年12月19日，日本学者首次确定了致癌基因的结构。那么，人体内有致癌基因吗？

(网络图)

在正常人体内，细胞不断分裂和凋亡，就像地球上新旧人口的交替。这种动态平衡确保了生物体的基本生理状态。如果细胞分裂而没有凋亡，就会有越来越多的细胞堆积起来。如果它们仍在包膜内，不会扩散，良性肿瘤就会形成。然而，如果肿瘤细胞进一步进化并获得更多恶性特征，如转移能力，癌细胞将扩散到全身重要器官，最终导致生物死亡。

癌细胞正在分裂

癌症的遗传表现是癌细胞的恶性特征可以代代相传。癌症的形成与两种类型的基因有关，一种是癌基因，另一种是肿瘤抑制基因。当它们变异并且它们的行为偏离正常轨道时，癌症就产生了。

癌基因由原癌基因转变而来。原癌基因在人体内发现。它通常“有效”，不会导致癌症。例如，Myc是一种原癌基因，其工作是合成一定数量的转录因子。转录因子是脱氧核糖核酸转录成核糖核酸所必需的蛋白质。如果转录因子的量合适，它不仅能让细胞正常分裂，还能让细胞在存活一段时间后“死亡”。然而，当原癌基因C-Myc突变成癌基因时，它会不断地合成这些转录因子，过量的转录因子会使细胞分裂失去控制。

癌基因是影响细胞分裂和凋亡的原癌基因的变化。

肿瘤抑制基因是一种控制细胞寿命的基因，不允许细胞存活太长时间。它们的存在可以防止细胞癌变。如果它们由于突变而失活，那么细胞只会分裂而不会凋亡，不受任何限制的细胞会不断增殖，结果可能是癌症。例如，在儿童中有一种发病率很高的恶性肿瘤，称为视网膜母细胞瘤，它是由通常从父母遗传的名为RB1的肿瘤抑制基因失活引起的。

RB1基因失活有两个原因:第一，它的结构发生了变化，发生了突变，这是遗传变异；其次，它的结构保持不变，除了负责转录起始的序列(启动子)被甲基化，这是一种表观遗传变异。这两种类型的突变都会导致视网膜母细胞瘤，因此癌症既是遗传性的，也是表观遗传性的。癌症遗传学和表观遗传学的综合研究是一项完整的科学研究。只有这样，我们才能真正了解癌症的原因，找到根治癌症的方法。