新化合物或能保护缺血性心脏病患者

东京，2月28日(记者陈超)——日本理化研究所几天前宣布，他们的联合研究小组已经开发出一种化合物，该化合物利用缺血性心脏病的大鼠模型对心肌具有保护作用。

心脏病是日本仅次于癌症的第二大死因。缺血性心脏病是一种由输送血液到心肌的血管阻塞和血流阻塞引起的疾病。其临床症状包括心绞痛和心肌梗塞。这种疾病的治疗需要疏通堵塞的血管，消除缺血状态。然而，此时会发生缺血再灌注损伤，导致患者心律失常和猝死。因此，缺血再灌注损伤心肌的保护在缺血性心脏病的治疗中非常重要，但目前有效的治疗方法很少。

缺血再灌注损伤的详细机制尚不清楚。通常认为活性氧引起的氧化应激会导致细胞坏死。

细胞凋亡是生物体清除体内无用细胞的重要功能。严格控制细胞凋亡是生物体内诱导细胞死亡的主要方式。然而，近年来，已经发现除了细胞凋亡之外，还有许多种生物体在体内诱导细胞死亡。特别地，由于外部损伤导致的细胞凋亡的意外诱导是由生物体中控制机制的作用引起的细胞死亡。

早些时候，研究小组开发了化合物IM-54，它可以控制氧化应激诱导的细胞凋亡。在此基础上，他们这次开发了IM-17，并在大鼠模型实验中发现该化合物能保护心肌免受缺血再灌注损伤，明显控制心律失常引起的猝死。

缺血再灌注损伤不仅发生在心脏，也发生在许多器官，如脑和肾。该研究小组正在解释肠内复合物的机制。如果能够阐明缺血再灌注损伤的详细机制，那么除了开发新的治疗药物和治疗缺血性心脏病的方法之外，还有助于开发保护其他器官的方法。

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