基因组研究发现结肠癌发病机理

东京，12月20日(记者陈超)-由日本科学和化学研究所基因组序列分析项目负责人中川秀树和兵库医科大学教授广池领导的联合研究小组分析了转化为结肠癌的炎症性肠病患者的整个基因组，并发现了结肠癌的发病机制。该研究结果将于近期发表在美国科学杂志《Oncotarget》上。

在日本，近年来患有炎症性肠病(如溃疡性结肠炎和克罗恩病)的患者数量激增，目前有20多万患者接受长期治疗。然而，长期慢性肠道炎症导致结直肠癌的高风险。一旦患了大肠癌，就必须进行全大肠切除术。结直肠癌的共同发病机制已被详细阐明，但结肠癌的发病机制尚未发现，需要对整个基因组进行详细研究。

该研究小组对90名转化为结肠癌的炎症性肠病患者的整个基因组进行了详细分析。APC基因突变是结直肠癌中最常见的，60%至90%的患者出现APC基因突变。全基因组分析发现，结肠癌的APC基因变异仅为15%，TP53和RNF43的基因变异分别为66%和11%，这意味着结肠癌的发病机制与结肠癌不同。尤其是RNF43基因，其具有像APC基因一样的Wnt信号通路功能，在普通结肠直肠癌中相对罕见。因此，研究人员认为该基因在炎症性肠病至癌症的发病机制中具有重要作用。研究还发现，RNF43基因变异与炎症性肠病的发病率和严重程度正相关，而APC基因变异与炎症性肠病的发病率和严重程度负相关。结肠癌主要表现为不典型的病理症状，如粘液癌。在伴有RNF43基因突变的结肠癌中，易出现粘液癌和低分化病理症状，而伴有APC基因突变的结肠癌具有典型结肠癌的高分化病理倾向。

研究结果从全基因组的角度解释了结肠癌的发病机制。结肠癌与结直肠癌有不同的发病类型和相似的发病类型，可以根据不同的基因进行分类。

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