中科院获得一批重要研究发现

化学反应共振态的突破

(记者刘万胜、通讯员关建宁)1月4日，记者从中国科学院大连化学研究所获悉，该所分子反应动力学国家重点实验室杨院士和研究员领导的团队在分子反应动力学研究工作方面取得了进一步进展，极大地提高了人们对化学反应共振态的认识。相关论文发表在1月2日的《科学》杂志上。

据说化学反应动力学研究的基本任务之一是了解反应过渡态如何控制化学反应速率和产物分布，而直接观察反应过渡态一直被认为是化学研究中的“圣杯”。然而，由于反应过渡态的寿命非常短(飞秒量级，1飞秒等于10-15秒)，通过实验直接观察这些短暂的化学反应过渡态是极其困难的。反应共振态是化学反应体系在过渡态区域形成的具有一定寿命的准束缚态。它为实验提供了一个直接观察过渡态附近化学反应行为的机会。因此，寻找反应共振态是几十年来人们关注的重要课题。

研究人员对相关反应进行了高分辨率的交叉分子束研究，发现了一定的前向散射信号和后向散射信号与碰撞能量曲线上的振荡现象。为了解释实验结果，张东晖等人用势能面的多级构造方法构造了系统最精确的势能面。在新的势能面上，理论与实验符合得很好。

进一步分析表明，这种化学键“软化”现象是由反应过渡态附近的不协调性引起的，几乎所有的化学反应在过渡态附近都有很大的不协调性，这往往会在振动激发态的绝热势能面上产生一定的势阱，并可能支持共振态。这项研究揭示了物理化学家长期寻求的化学反应共振态的“新机制”——S化学键的软化。该研究为化学反应共振态的研究指出了一个新的方向。

科学家们第一次有了准备

帕金森病恒河猴模型

据我们的报纸报道，帕金森病是仅次于老年痴呆症的世界第二大神经退行性疾病，对中老年人的健康构成严重威胁。中国科学院遗传与发育生物学研究所的李晓江和他的合作者已经获得了6只患有帕金森病的转基因恒河猴。这是世界上首个成功的帕金森病转基因猴模型，为帕金森病的早期发病机制研究和早期干预治疗提供了重要的动物模型。研究结果发表在2014年12月31日的《人类分子遗传学》网络版上。

据报道，帕金森病的发现和诊断往往处于病程的中晚期，导致治疗效果不理想。然而，由于缺乏研究帕金森病早期病理机制的理想动物模型，对该病的早期发病机制和靶向治疗知之甚少。猕猴和人类在神经生理结构和行为上非常相似，是研究神经系统疾病的理想实验动物。

李晓江等人于2008年在美国埃默里大学用转基因方法建立了第一个神经退行性疾病(亨廷顿氏病)的恒河猴模型。李晓江研究小组和云南省灵长类生物医学重点实验室的研究员齐伟智实验室通过4年的努力，用类似的转基因方法获得了6只转基因帕金森病恒河猴。在2.5岁时，最老的转基因帕金森猴开始表现出认知记忆、精细运动功能障碍以及焦虑和抑郁症状，这与运动功能障碍之前帕金森病的早期临床表现非常一致。

该研究得到了科技部“973”项目、国家自然科学基金和分子发育生物学国家重点实验室的支持。

(科尔津)

流感继发细菌

肺炎的研究进展

根据我们的报告，流感是有史以来导致人类死亡人数最多的疾病之一，约90%的死亡是由继发性细菌性肺炎引起的。中国科学院微生物研究所王北楠的研究团队最近在《中国科学院院刊》上发表了最新研究成果，揭示了病毒、细菌和宿主在致病机制上的关系，以及流感病毒和细菌性肺炎的分子机制，为预防细菌性肺炎和控制流感死亡率提供了不同的视角和新的药物靶点。

据报道，虽然流感病毒继发肺部细菌感染的现象已引起广泛关注，但其分子机制仍不清楚。为了控制流感暴发引起的细菌性肺炎引起的死亡，了解其机制是一个重要的前提。

王北南的研究小组发现，流感病毒的神经氨酸酶(NA)可以激活宿主体内的转化生长因子-β(TGF-β)，导致宿主细胞表面粘附分子的表达增加。这种粘附分子(例如纤连蛋白和整联蛋白)与细菌粘附到宿主细胞表面有关，这可增加细菌对宿主肺细胞的粘附，从而导致继发性细菌感染。抑制病毒NA活性或TGF-β信号通路可有效阻断流感病毒感染后细菌与肺组织的粘附。

研究小组还证明，流感病毒介导的细菌粘附是由细菌表面的纤维蛋白结合蛋白引起的，因此，具有这种强毒蛋白的细菌与流感继发的细菌感染密切相关，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、a型链球菌和流感嗜血杆菌。(张张)

中国科学新闻(2015-01-06，第一版集锦)