记忆T细胞产生之谜初步揭晓

当一种特定的病原体第一次攻击身体时，免疫系统中的T细胞帮助抵抗它的感染。清除感染后，一些抵抗病原菌的T细胞将转化为“记忆”T细胞并记住病原菌，并准备好保护身体免受未来的再感染。

先前的研究发现，记忆性T细胞是人体长期免疫的关键，但这些细胞的数量和质量会随着时间的推移而下降，从而使一些人更有可能再次被感染。现在，在一项新的研究中，密苏里大学医学院的研究人员发现了一种在记忆性T细胞中起作用的分子机制。操纵后，这种机制可能在体内产生和维持更多的记忆性T细胞。这一发现有望改善疫苗接种和癌症免疫治疗。相关的研究结果最近发表在美国科学院杂志上。

该论文的通信作者、密苏里大学医学院分子微生物学、免疫学和外科学副教授艾玛·泰克西罗博士说:“疫苗和一些目前基于t细胞的肿瘤治疗依赖于记忆t细胞的产生，为患者提供完整和持久的结果。我们发现使用分子或遗传策略可能能够增强NFKB-PIM1-EoMES轴，这是一种在记忆性T细胞中起作用的重要分子机制，从而有助于使当前的疫苗或肿瘤治疗更有效。对于特定的病原菌或癌症复发，这可能有助于减少再次接种疫苗的次数。”

在之前发表在《科学》杂志上的一项研究中，泰克西罗和她的同事研究了两组小鼠:一组小鼠的T细胞正常，而另一组小鼠的T细胞上的病原体识别受体发生突变，从而破坏了NKfB信号。她用单核细胞增生李斯特氏菌感染了两组小鼠，这种细菌通常与人类的食源性疾病有关。尽管两组小鼠对这种病原体感染具有同样好的抵抗力，但是第二组小鼠由于NFkB信号的破坏而不能产生记忆性T细胞来抵抗未来的感染。

“我们目前的研究强调，NFkB和Pim-1信号在维持T细胞记忆质量方面发挥着意想不到的作用。这些结果首次显示了在感染过程中，NFkB信号如何调节记忆性T细胞的产生。确定两个这样的分子靶点可能有助于设计更好的疫苗策略和肿瘤免疫治疗。泰西罗说。

根据泰克西罗的说法，即使病原体被大量杀死，当T细胞转化为记忆性T细胞时，它们仍然需要持续的NFkB信号。此时，即使在产生记忆性T细胞后，也不能维持NFkB信号，导致在这种感染后产生的记忆性T细胞群的损失。(仲夏)

中国科学新闻(2017-03-16，第6版前沿)