科学家揭示光信号调控植物生物钟分子机理

FHY3和FAR1蛋白促进CCA1表达，而PIF5和TOC1蛋白抑制CCA1表达。此外，PIF5和TOC1蛋白与FHY3和FAR1蛋白的相互作用协同调节CCA1的节律性表达，使其在清晨达到高峰。王海洋绘画

最近，植物细胞网上公布了中国农业科学院生物技术研究所与华南农业大学合作的研究成果。他们揭示了自然光信号通路与植物内部生物钟相互作用的分子机制，以协同调节关键生物钟基因CCA1的节律表达。

记者王海洋告诉《中国科学》，生物钟是生物体各种生理生化活动的24小时节律性变化。植物利用自身的生物钟感知外界环境的变化，如光和温度，从而识别昼夜和季节的变化，并相应地改变自身的生长发育状况，从而与外界环境的变化同步，增强自身对环境的适应性和竞争力。

例如，在拟南芥中，生物钟的核心结构*振荡器由三个核心因子组成，其中CCA1和LHY是早晨基因，编码两个同源的MYB转录因子。CCA1LHY可以与特定的DNA序列结合来抑制TOC1的表达，TOC 1是中枢振荡器的另一个核心基因，在生物钟的核心形成反馈抑制环。该核心反馈抑制环通过调节其他基因的表达，调节植物不同组织和器官的节律运动和生理生化活动，如植物的生长、光合作用、抗逆性和开花时间等，进一步形成一系列交叉的基因表达反馈环。因此，CCA1LHY相当于生物钟中的“节律起搏器”。

光是调节植物生物钟的关键信号。植物通过各种光受体(如光敏色素和隐色素)感知光信号的变化。近几十年来，光信号传递机制和生物钟分子调控的研究一直是植物科学的两个热点研究领域。然而，光信号如何传递到生物钟中以调节和重置生物钟的分子机制仍然不清楚。

王海洋团队发现光信号转导因子FHY3和FAR1在CCA1的光激活过程中起重要作用。光可以激活FHY3FAR1基因的表达，并直接激活CCA1基因的转录。在fhy3 far1功能缺失双突变体中，CCA1基因表达不再受光诱导，其节律性表达模式也受到影响。

研究人员进一步发现，光色素结合蛋白PIF5和关键生物钟因子TOC1可以与FHY3蛋白相互作用，抑制FHY3的转录激活功能，进而抑制CCA1的表达。高水平的FHY3蛋白和低水平的PIF5和TOC1蛋白共同作用，使CCA1基因的表达在清晨达到高峰。

“研究显示，FHY3、TOC1和PIF5共同形成反馈回路调节网络，一方面调节CCA1的光激活，另一方面在清晨维持CCA1基因的峰值表达。这些发现对阐明整个植物生物钟的分子调控机制具有重要意义，可为培育适应不同环境和地区的作物新品种提供理论指导王海洋说。

该研究得到了国家自然科学基金和中国农业科学院科技创新项目的支持。

相关论文信息:https://doi.org/10.1105/tpc.19.00981