“饿死”肿瘤有新切入点

柏林，1月28日，科学技术日报(记者顾刚)——由于癌细胞分裂非常迅速，肿瘤部位的血管不受控制地生长，为肿瘤提供足够的氧气和营养。德国癌症研究中心和海德堡大学医学院的专家发现了抗肿瘤血管生长的新切入点。小鼠实验表明，当某些信号分子被关闭时，肿瘤将在晚期形成更少的血管，肿瘤将缓慢生长，并且将形成更少的癌症转移。

研究小组发现TIE1，一种由内皮细胞组成的受体，在血管生成中起着至关重要的作用。TIE1的增加将加速血管和整个肿瘤的生长，这种作用发生在肿瘤发展的晚期。TIE1也能破坏血管壁的稳定性，从而促进癌症转移。

该研究论文的第一作者西尔维亚·拉·波特(Sylvia la Porter)说，当TIE1通过遗传方式被关闭时，肿瘤的生长和转移会受到抑制。小鼠实验显示，14只小鼠中有10只在切除原发肿瘤后出现转移病灶。然而，转基因小鼠的内皮细胞不能形成TIE1受体，14只小鼠中只有一只检测到转移性肿瘤。TIE1如何工作仍然是一个值得深入研究的课题。该分子是所谓的孤儿受体，即没有结合体的受体。接下来，他们将研究TIE1基因修饰药物是否能达到同样的效果。

抑制肿瘤血管生成的想法并不新鲜。2005年上市的贝伐单抗(Avastin)就是基于这一原则。它可以阻断血管生长因子，从而抑制血管生成。然而，贝伐单抗的疗效有限。因此，世界各地的科学家都在寻找新的化学分子，可以与贝伐单抗联合使用，作为提高疗效的联合疗法。

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