科普精粹

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1、概述

小儿汞中毒主要由于误服或服用过量含汞药物所致。汞（Hg）是银白色液态金属，俗称水银，有流动性，在常温下具有易蒸发的特性。汞及其化合物均有毒性，汞中毒以慢性为多见，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸汽吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。

2、病因

汞蒸汽较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其他组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅吸收约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天，汞盐约40天，在最初4天内排泄量较多。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。近年来，发现汞对肾脏损害以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

3、临床表现

1.急性中毒

急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。

（1）消化道症状服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。表现为口咽部发紧和疼痛、恶心呕吐、腹痛、腹泻、腹泻水样便或血便，呕吐物和粪便常有血性黏液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。

（2）呼吸道损害吸入高浓度汞蒸汽可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾衰竭。

（3）神经系统出现头痛头晕、表情淡漠、视力下降、复视等。重者可出现抽搐、谵妄、甚至昏迷。

（4）肾脏损害常在中毒后4～10天出现水肿，少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿、氮质血症、高血钾、酸中毒等急性肾衰竭的表现而危及生命。

（5）皮肤损害皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。

2.慢性汞中毒

常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起，小儿少见。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯及自主神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。口腔症状主要表现为黏膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。

4、检查

尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dL）。

慢性汞中毒者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中α2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。

5、诊断

根据病史和典型的症状体征，急性汞中毒的诊断多无困难；尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史；可根据诊断标准分为轻、中、重三级。尿汞多不与症状体征平行，仅可作过量汞接触的依据；若尿汞不高，可行驱汞试验，以利确诊。尿汞正常值的上限，中国规定为250μmol/L（0.05mg/L，双硫腙法）或50μmol/L（0.01mg/L，蛋白沉淀法）。

6、并发症

可发生间质性肺炎、细支气管炎、急性腐蚀性胃肠炎，坏死性肾病。部分病例因胃肠道穿孔而形成弥漫性腹膜炎。

7、治疗

汞中毒者应立即脱离汞接触，行驱汞治疗并辅以支持对症处理。对服入汞盐者可及时洗胃，饮用生蛋清或奶类、豆浆等以保护胃黏膜并防止大量吸收，而后再行驱汞治疗。急性汞中毒多用二巯基丙醇磺酸钠（DMPS）肌内注射，每日1～2次或二巯基丁二酸钠（DMS）静脉注射，每日1次，可持续5～7日，视病情而定。但若患儿出现急性肾衰竭，则驱汞应暂缓，而以肾衰抢救为主；或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒治疗目前多采用三日疗法，即用上药每日注射1次，连用三天间隔四次为一疗程，根据病情及驱汞情况决定疗程数。

8、预防

应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，应设排气罩或密闭装置以免汞蒸汽逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定、及时发现汞吸收和早期汞中毒者，以便及早治疗，含汞废气、废水、废渣要处理后排放。