免疫细胞“自杀式攻击”助痛风自愈

新华社柏林6月9日电痛风发作可导致人体关节发炎和剧烈疼痛。然而，一段时间后，炎症通常会自动减弱，疼痛逐渐消失。为什么会这样？德国研究人员发现，原因是人类免疫细胞的“自杀攻击”。

痛风是由体内嘌呤物质的代谢紊乱引起的，它导致尿酸合成增加和排泄减少，从而导致高尿酸血症。当血液中的尿酸浓度过高时，尿酸会以微小钠盐晶体(通常称为痛风石)的形式沉淀，并在关节、软骨和肾脏中积聚，导致炎症。

德国埃尔兰根大学最近在一份研究报告中称，其研究人员发现，人类免疫系统中的中性粒细胞在对抗痛风引起的炎症中发挥着关键作用。实验表明，这种免疫细胞会聚集在关节和其他组织的炎症部位，然后破裂死亡。死亡细胞释放的DNA和蛋白质形成一个紧密的网络包裹着痛风石。

炎症反应越强烈，参与抗炎的中性粒细胞越多，形成的网络越紧密、越复杂，捕获的痛风石晶体越多。被这个网络捕获的痛风石晶体会逐渐分解，病人的痛风症状会慢慢消失。

研究人员还发现，如果患者由于遗传缺陷而无法激活上述免疫机制，痛风结石将会在身体组织中扩散，导致长期炎症。此外，研究人员指出，中性粒细胞的免疫机制也在抑制囊性纤维化和系统性红斑狼疮中发挥重要作用。他们希望这一发现将有助于将来开发治疗各种疾病的药物。(原标题:免疫细胞自杀攻击帮助痛风治愈)