研究揭示番茄激酶免疫机制

番茄非典型受体激酶(TARK1)是入侵后免疫所必需的假激酶。TARK1最初被认为是促黄体生成细菌效应蛋白N(XopN)的靶标，XopN是早期防御信号的抑制剂。然而，TARK1如何参与免疫信号转导尚不清楚。

为了进一步了解TARK1在番茄免疫中的作用，斯坦福大学的一个研究小组对TARK1如何参与免疫信号转导机制进行了深入研究，发现番茄TARK1参与入侵前防御的调控。相关结果发表在5月8日的《植物生理学》杂志上。

科学家先前的研究已经证实，XopN与番茄非典型受体激酶TARK1相互作用，并干扰植物中与该激酶相关的防御过程，从而增加受感染番茄叶片上的细菌浓度和疾病程度。

在这项研究中，研究小组使用蛋白质组学方法分离和鉴定在感染过程中形成的与TARK1相关的免疫复合物，并发现TARK1与与气孔运动相关的蛋白质相互作用。气孔运动机制对于深入研究植物对环境的适应机制和植物细胞信号转导具有重要的理论和实践意义。

研究还发现，TARK1-CRISPR突变体和过表达系在光诱导的气孔开放和脱落酸诱导的气孔关闭方面没有差异。然而，它们确实显示了气孔运动对细菌和生物产业反应的变化。

值得注意的是，研究小组还发现TARK1-CRISPR突变植物对丁香假单胞菌诱导的气孔再开放具有抗性。同时，还发现番茄叶片中的TARK1 OE导致对细菌入侵的敏感性增加。

基于上述发现，研究小组认为番茄中的激酶TARK1被发现参与菌体入侵前的防御调节，但在气孔运动中，TARK1仅作为对生物诱导剂的反应。

相关论文信息:https://doi.org/10.1104/pp.19.01400