科学家发现流感病毒致病新机理

最近，由广州医科大学和中国科学院广州生物医学与健康研究所共同建立的呼吸系统疾病国家重点实验室在世界上首次发现并证实，甲型流感病毒的M2蛋白通过氢离子通道活性阻断自噬和溶酶体的融合，从而抑制细胞自噬降解的重要机制。相关结果最近发表在《病毒学杂志》的网络版上。

研究发现，流感病毒感染可影响自噬过程，流感病毒可在体内外引起自噬积累，但流感病毒如何影响自噬及其作用机制仍有争议。研究小组发现，M2蛋白通过其离子通道活性阻断自噬和溶酶体的融合，从而抑制自噬的降解，并证实M2蛋白阻断了独立于Beclin1/PI3激酶复合物信号通路的自噬。

本研究为进一步阐明流感病毒对细胞自噬的作用机制，进一步探讨细胞自噬在流感病毒感染过程中介导炎症反应和肺损伤的机制提供了重要线索，为研究通过干预降低高致病性禽流感病毒感染引起的过度炎症反应和肺损伤的策略提供了重要依据。