补充酮或可对抗阿尔茨海默病

《科学日报》(记者刘海英)-美国神经科学学会杂志《神经科学杂志》9日发表的一项小鼠模型研究表明，保护蛋白水平的降低将导致阿尔茨海默病小鼠中抑制性中间神经元-γ-氨基丁酸能神经元数量的减少，从而导致小鼠神经网络活动异常。添加酮的饮食干预将有助于恢复蛋白质水平，抑制小鼠神经网络的活性，并降低死亡率。

线粒体功能障碍和异常神经网络活动是阿尔茨海默病发病机制中重要的早期事件，但线粒体改变如何导致异常神经回路活动仍不清楚。这次，美国国家卫生研究院的研究人员通过小鼠模型研究，检测了线粒体脱乙酰酶3 (SIRT3)在阿尔茨海默病发病机制中的作用，这是一种维持线粒体功能和保护神经元的蛋白质。

在这项研究中，研究人员通过基因工程降低了阿尔茨海默病小鼠体内的SIRT3水平。他们发现，与对照组小鼠相比，单剂量SIRT3不足的小鼠大脑皮层GABA神经元丢失更严重，其神经网络更容易过度兴奋，癫痫发作更严重，死亡率更高。然而，在给老鼠喂食富含酮酯的食物后，研究人员发现它们的SIRT3水平会增加，癫痫发作的次数会显著减少，死亡率也会降低。

研究人员指出，具有γ-氨基丁酸功能的神经元在抑制脑神经活动中发挥重要作用，而信号转导通路3可通过保护线粒体功能，降低β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病小鼠脑内神经元的影响。他们的研究表明，在患有阿尔茨海默氏病的小鼠中，SIRT3水平的降低将加剧GABA能神经元的损失，并导致其神经网络的过度兴奋。通过摄入富含酮酯的食物来提高SIRT3水平可能是保护γ-氨基丁酸能神经元和延缓阿尔茨海默病进展的有效干预措施。