德国研究发现影响心律的新机制

德国慕尼黑大学最近发布的一份研究公报显示，如果离子通道有缺陷，就会增加心律不齐的风险。科学家有望在此基础上开发治疗心律失常的药物。

心脏有自己的“起搏器”。这种特殊的起搏细胞位于右心房的窦房结。起搏细胞膜表面有一种特殊的蛋白质，称为“超极化活化环核苷酸门控通道”(HCN)。

这种离子通道依靠电化学梯度允许某些类型的离子通过通道，从而帮助细胞建立和控制细胞膜上的弱电压差。根据连续的电压差，这个“起搏器”可以控制心脏的收缩和舒张。

HCN离子通道有四种亚型。其中，HCN4承担了约80%的通过HCN通道的离子流，剩余的20%的离子流由HCN1和HCN2转移。目前，医学界对HCN 2号和HCN 4号进行了大量的研究，但对HCN 1号对心律的影响却知之甚少。

慕尼黑大学的研究人员借助新的实验仪器首次发现，hcn1不仅能产生电流脉冲，而且在窦房结的电流传输中起着重要作用。hcn1的缺陷会阻碍起搏细胞的正常工作，从而增加心律失常的风险。慕尼黑大学医学院的科里斯蒂安·瓦尔-肖特教授说:“我们通过遥感监测的心电图仪在人体内观察到了这一现象。”

研究人员表示，这一发现不仅为开发治疗心律失常的药物带来了希望，还因为hcn1也存在于大脑的神经细胞中。在此基础上，医生有望控制神经炎的风险，并探索癫痫、慢性疼痛和抑郁症的治疗方法。