吴一龙教授：肺癌有望变慢性病

科普小知识2021-10-20 09:32:53

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吴一龙教授：肺癌有望变慢性病

8月18日上午，肺癌患者张丽(化名)从重症监护室转到普通病房。她在生命线上挣扎了整整一周，终于活了下来。72岁的张莉已经患肺癌8年了。八年前癌细胞已经在她的胸腔转移了。她的愿望是看到她的孙子出生。幸运的是，张莉被检测出患有基因突变型肺癌。针对基因突变的目标，她服用了第一代、第二代和第三代靶向药物，看着两个孙子和一个孙女相继出生，活泼可爱地成长，实现了子孙满堂的梦想。

中国每年新增60多万例肺癌，平均每30秒就有一人死于肺癌。肺癌的可怕之处在于它的平静发展。一旦被发现，通常是在中期和晚期。在很长一段时间内，晚期肺癌患者不会存活一年。肺癌医生经常被开玩笑说是“活不过一年的朋友”。

精密医学的发展改变了这一困境。11年前，广东省肺癌研究所吴一龙团队敏锐地抓住了肺癌精细医疗的第一步，不断对基因突变如大肠杆菌、大肠杆菌、大肠杆菌等进行深入研究。，将患者的中位生存期延长至3年以上。三项研究也改变了世界各地的肺癌治疗指南。目前，他们仍在继续进行最先进的肺癌精确医学研究。吴一龙希望通过精密医学的发展，在未来5-10年内，肺癌可以成为一种可控的慢性病，如高血压和糖尿病。

延长中位生存时间

“过去人们常说，作为一名肺癌医生，你有一年多没有朋友了。”到20世纪90年代末，晚期肺癌患者的中位生存期仅为10个月。但是现在具有阳性驱动基因的肺癌患者的中位生存时间已经达到39个月，或者说超过3年。

8月13日，广东省人民医院副院长、肺癌专家吴一龙坐在广东省人民医院卫伦楼14层的电脑前，一帧一帧地看着患者的CT图像。吴一龙出色地完成了肺癌手术，在业内享有盛誉。也被称为“广东第一次肺癌手术”。

然而，在威灵顿医院，吴一龙遇到了许多老年病人，并且经常被问到，“有什么最新的研究和实验吗？”因为吴一龙不仅是一名肿瘤外科医生，而且是肺癌研究方面的国际权威专家。

今年6月5日，吴一龙在《柳叶刀肿瘤学》上发表了一篇论文——“阿法替尼治疗具有罕见基因突变的肺癌的临床疗效”。研究证明，一些罕见的基因突变的患者在服用阿法替尼时有特殊的效果。这种罕见的基因突变的发生率在所有患有表皮生长因子受体基因突变的患者中约为10%。

这是吴一龙第三次作为第一作者或通讯作者在这份著名的国际医学杂志上发表论文。许多论文和临床试验的想法都诞生于韦伦卢。广东肺癌研究所就坐落在这里。吴一龙是这个研究所的主任。研究所拥有肺癌临床科室、实验室和临床试验基地。

哥伦比亚大学的癌症肿瘤学家穆伊克博士曾在他的书中提到:“对于每一个进入癌症病房的新医生来说，这个地方将驱散他过去所有身心俱疲的记忆，因为与这里的现实相比，过去的记忆已经成为幼儿园里孩子们的游戏。”

59岁的吴一龙已经与肺癌抗争了30多年。“过去人们常说，作为一名肺癌医生，你有一年多没有朋友了。”1980年，当吴一龙还是一名医科学生时，我国大多数肺癌患者接受了手术治疗。晚期病人的中位生存时间是8个月，也就是说，只有一半的病人能生存8个月。到20世纪90年代末，化疗和放疗成为主要的治疗方法，晚期患者的中位生存期仅为10个月。在过去的20年里，肺癌的治疗进展缓慢，中位生存期仅增加了2个月。

然而，吴一龙比30年前乐观得多。8月13日，吴一龙在电脑上开通了一个PPT，介绍具有阳性驱动基因的肺癌患者的中位生存时间已经达到39个月，或3年以上。

原因是在过去的10年里，医生发现了肺癌基因突变的规律，发现肺癌患者有多种驱动基因，包括EG FR基因突变、服用特殊靶向药物治疗和延长生存期。吴一龙自信地说:“精确的治疗已经逐渐使EG FR基因突变型肺癌成为一种临床可控的疾病。”

精确医学非常受欢迎，因为它出现在美国总统奥巴马今年的演讲中。事实上，在广东，肺癌的精确治疗已经进行了10多年。

“我的梦想是，在大约5-10年内，肺癌可以像高血压和糖尿病一样得到治疗，这可以通过终生药物治疗来控制，也就是说，可以控制慢性病。”慢性病的一个指标是患者的中位生存时间应该超过50个月。

“肺癌医生现在有许多‘朋友’。由于提供了准确的治疗，我国100多名肺癌患者已经活了10多年。现在我们需要对这100多名患者进行深入分析。”吴一龙充满信心。

在这项研究中，吴一龙发现，根据目前的研究模式，具有阳性驱动基因的其他群体的治疗效果是相同的，因此越来越多的人可以使用靶向治疗来对抗肺癌。

“特殊”驱动基因的发现

2004年，两个美国研究小组首次发现非小细胞肺癌有表皮生长因子受体突变的驱动基因。通过对广东省人民医院145例肺癌患者和京、沪、广6个合作单位506例肺癌患者的EG FR基因激活突变情况的分析，吴一龙团队发现EG FR是中国人的一个“特殊”驱动基因。这项研究发表于2005年，在业界引起了巨大的轰动。

2001年，在吴一龙的指导下，中国出现了第一个靶向肺癌患者。很少有人知道背后的艰难过程。

2000年，44岁的吴一龙去美国参加国际肺癌会议。在飞机上，他遇到了一位负责肺癌新药开发的科学家。在了解了这种新药的特性后，他非常感兴趣，并隐约觉得这是未来肿瘤治疗的新方向——靶向治疗。

第二年，一名肺癌患者奄奄一息。根据病人的症状，吴一龙发明了这种新药。他们给这家制药公司的总部写了一封电子邮件，希望加入使用该药物的项目。但是中国不在这个项目的范围之内。

当医生吴一龙开始查看法律文件时，发现了一个小小的“漏洞”:尽管卫生部规定，未经批准，他不能购买药品，但海关有一条规定，涉及拯救生命的个人申请是允许的。最后，他们的应用是成功的，成为中国第一个服用该药物的案例。两年后，病人死于突发性脑血管疾病，而不是肺癌本身。

吴一龙承受着巨大的压力。由于该药物未在中国上市，当时在广州白天鹅宾馆举行了一个小型会议。会上，一群专门研究肺癌的老专家说，“我受到了极大的攻击。大约三分之二的老专家感到愤慨，指责我用‘假药’来治疗病人。”因为根据《药品管理法》的规定，未经国家有关部门批准而必须批准生产或者进口的药品属于假药。这位汕头人只是私下说他曾在德国留学，经常关注国外同行的发展。他非常清楚肺癌国际治疗的最新进展。

这种新药叫做易瑞沙。它的目标是一种表皮生长因子受体(EGFR)，其基因位于人类7号染色体的短臂上。当这个基因突变时，正常细胞变成癌细胞。艾瑞莎的主要功能是钻入细胞，阻止突变的EGFR基因，阻止癌细胞复制。

出人意料的是，在2005年，一项西方研究发现，服用爱尔兰砂的肺癌患者和服用安慰剂的对照组之间的存活时间没有差异。这意味着吃昂贵的靶向药物和吃面粉有同样的效果。

易瑞沙已经被置于“不确定状态”:在美国，美国食品和药物管理局只允许以前服用过它并且有效的患者继续使用它；在欧洲，这种新药被直接下架。

吴一龙看到了这个消息，觉得它不可靠。自2004年该药获准进入中国以来，吴一龙已累计有100多名患者服用该药，这并不像西方同行所说的那样无效。

2004年，两个美国研究小组首次在非小细胞肺癌中发现了表皮生长因子受体(EGFR)突变的驱动基因。吴一龙注意到了这个消息。当时，国内对肺癌的研究大多局限于细胞学。作为博士生导师，吴一龙要求他所有的博士生停止他们的研究，转而研究EGFR基因激活突变。

他回忆说，这也是艾瑞莎。几年前，日本同事的临床研究和美国的研究数据有所不同。日本的影响为10%，而美国的影响较低。“当时，没有人敢这样说，因为如果药物对不同的种族有不同的效果，就会被认为是种族歧视，会在医学领域引起很大的骚动。”

吴一龙团队通过对广东省人民医院的145名肺癌患者和北京、上海、广州等6个合作单位的506名患者的EGFR基因激活突变情况进行分析，发现EGFR基因是中国人的“特殊”驱动基因。

“这种表皮生长因子受体的突变率在中国人中特别高，特别是在东亚，约占所有非小细胞肺癌的30%，而在西方人中不到10%。这是一个非常大的区别。”这项研究发表于2005年，在业界引起了巨大的轰动。

《起死回生》的靶向药物

吴一龙发现，当患者发生EG FR基因突变时，靶向药物易瑞沙的无进展生存期可延长至9.5个月。然而，如果患者没有突变，使用靶向药物比没有更糟糕。这项研究发表于2009年。国际肺癌研究协会前主席谢泼德教授特别写道，该研究是“肺癌研究史上的里程碑式的研究之一，并为治疗EG FR基因突变型肺癌建立了新的标准”。

就在西方国家计划摧毁易瑞沙的时候，2006年，吴一龙中文大学和香港中文大学的莫·金淑教授以及来自日本、泰国和其他地方的七名临床科学家领导了“易瑞沙(吉非替尼)泛亚研究项目”，以检验易瑞沙是否像淀粉一样有效。

他们创新性地使用了一种世界上没有人使用过的方法——临床病理特征来选择患者，并选择了两个最具代表性的特征:非吸烟和病理是腺癌，而具有这两个特征的患者是大肠杆菌耐药基因突变最多的人群。

吴一龙发现，当患者发生EG FR基因突变时，接受伊瑞沙(一种靶向药物)治疗的患者的无进展生存期可延长至9.5个月，明显优于仅接受化疗的患者。然而，如果患者没有突变，使用靶向药物比没有更糟糕。长期随访分析发现，靶向治疗使表皮生长因子受体突变患者的中位总生存时间达到22个月。

这项研究简称为IPA SS(艾瑞莎泛亚洲研究，艾瑞莎泛亚洲研究)。它出版于2009年。一千多项临床试验证实，易瑞沙对患有表皮生长因子受体基因突变的患者的有效率超过70%。

这种药物以前似乎无效的原因是因为它不是针对特定群体的。为了使药物有效，必须首先检查表皮生长因子受体基因突变。“一旦这个结果出来，它将为肺癌的未来研究和发展奠定基础。在根据基因突变决定治疗方案之前，必须对肺癌患者进行基因突变检测。”

这项研究震惊了肺癌研究界。谢泼德教授，前国际肺癌研究协会(IA SLC)主席，写了一篇特别的文章说，这项研究是“肺癌研究历史上的里程碑式的研究之一，建立了一个新的标准，为治疗大肠杆菌耐药基因突变型肺癌”，并被评为一个特殊的论文，由国际F1000生物医学文献评估系统。

目前，肿瘤治疗的最新理念是首先了解肿瘤驱动基因，然后设计治疗方案。“如果我们盲目使用药物，盲目治疗而不知道‘罪魁祸首’，那么这些药物可能不如安慰剂有效。”

本研究具有很强的现实意义。根据世界卫生组织2012年的数据，全球每年有182.5万例肺癌，中国有65.3万例，占35.8%。据统计，近20年来，由于社会生活方式和环境因素的变化，我国肺鳞癌的发病率有所下降，肺腺癌的发病率显著上升。

广东省肺内科第一科主任医师金扬每年以广东省人民医院为例治疗1500例新肺癌患者。非小细胞肺癌和小细胞肺癌分别占80%-85%和15%-20%。约60%的非小细胞肺癌为肺腺癌，而70%的肺腺癌患者能找到靶驱动基因，其中最常见的是EG FR基因突变和A LK融合基因。

由于此类患者占很大比例，在过去10年中，针对这些基因突变的靶向药物相继开发出来，从而产生了将晚期患者的中位总生存期从10个月延长至39个月的神奇效果。

十多年来，吴一龙团队一直在牵头绘制中国人的肺癌驱动基因。目前，已发现近10个可用于药物治疗的基因突变靶点，覆盖了85%的肺腺癌驱动基因。对于54%的驱动基因，已经发现了抑制药物。

伟伦路10楼是肺癌分子生物学实验室。实验室主任是吴一龙学生张旭超，他从2005年开始在这里研究肺癌分子分型。张旭超介绍说，实验室可以通过对肺癌肿瘤组织的一次性分析检测出300多个肿瘤基因，包括10个常见突变基因和296个罕见突变基因。

狡猾癌症的耐药性模型

癌细胞也不是傻瓜。一些服用靶向药物的患者很快就没有了疼痛，他们的精神得到了改善，症状得到了缓解。然而，大约一年后出现耐药性，病人再次陷入疼痛。吴一龙团队用数学模型进行计算，得出了三种EG FR耐药情况，并给出了不同的治疗策略。

吴一龙团队在临床上发现，患有表皮生长因子受体基因突变的患者，服用相同的靶向药物，有好有坏的效果。

"治疗效果也能反映更多和更少突变之间的关系吗？"吴一龙非常沮丧，因为他不能确定是多还是少。直到2009年，科学家，包括吴一龙团队，重新建立了一种方法，发现不同的病人对基因突变有不同的敏感性。

至少有30%的肿瘤细胞有e-gfr基因突变，这只能用传统方法检测，但新方法具有很高的灵敏度，可以检测1%的肿瘤细胞是否有e-gfr基因突变，然而，没有人将两者的差异联系起来。

吴一龙是很有心的。他认为多与少的关系可以通过这个方法来推断。如果用新的和旧的方法测试同一标本，就会出现基因突变的数量。“例如，如果用新方法测试，它非常敏感，这意味着突变量很大。”

这种关系的突变量由首席医师周青领导，他是一名来自吴一龙的学生。周青和他的同事在他们的研究中发现，EGFR基因突变量越大，药物治疗效果越好，突变量越小，效果越差。他们将突变量之间的关系命名为“突变丰度”。低丰度的人更容易产生耐药性，而高丰度的人不太可能产生耐药性，而且药物效应会持续很长时间。

尽管靶向药物可以与基因紧密结合，但癌细胞不是傻瓜。在临床上，医生发现一些服用靶向药物的患者很快就会没有疼痛，他们的精神会得到改善，他们的症状也会得到缓解。然而，大约一年后出现耐药性，癌细胞知道如何处理靶向药物，病人再次陷入疼痛。

吴一龙观察到了一个非常有趣的现象:服用相同的靶向药物，一些患者的肿瘤并不那么恶性，生长非常缓慢；其他病人的肿瘤生长速度很快。也有一些病人全身控制得很好，但是在某个地方长出了新的肿瘤。

这背后的原因是什么，他不清楚。因此，吴一龙的团队使用数学模型来计算这种现象，获得了三种情况后，EG FR阻力，并给出了不同的处理策略。

吴一龙举了一个例子。例如，患有大肠杆菌表皮生长因子受体基因突变的患者的肿瘤会生长一点点，并且似乎没有明显的生长潜力。然而，如果药物不能停止，它将严重恶化。“这与当时的临床观点不一样。其他人说，如果药物不起作用，它就不需要继续服药，但我们告诉他们，一旦药物停止，它会慢慢变得非常快，它必须继续服药。仅这项措施就能延长患者的中位生存期约半年。”

巨蟹座是一个非常狡猾的对手。从第一代、第二代到现在的第三代，靶向药物也受到癌细胞和药物的攻击和保护。

吴一龙团队与麻省理工学院、哈佛大学和其他机构一起，正在对抗肺癌的另一个驱动基因——C-Met。他们发现该基因“具有突然的无限放大效应”。吴一龙是全球研究的领导者，他希望在两年后宣布最终结果。然而，初步数据是令人鼓舞的:在主要突变中，c-M ET突变占5%-10%。同时，在耐药患者中，这种基因也将发挥抗药作用。大肠埃希菌耐药基因突变患者5%-20%的耐药性是由于大肠埃希菌耐药基因的扩增。

新药测试和基因研究

一些病人见到了吴一龙，在第一句话中问道:“有什么新的研究吗？我想参与。”他们都是老年肺癌患者。经过七八年的随访，他们发现了药物测试的好处，并希望新药能帮助他们度过难关。

虽然大多数患者都能检测到基因突变，但仍有许多患者无法找到病因，肺癌的发病率正在上升，而且有年轻化的趋势。

金扬记得三年前的一天，科里收治了一名患有晚期肺癌的17岁女大学生。这个女孩刚刚进入四川大学，在基因中没有发现突变。治疗费用每月超过一万元。这个女孩非常沮丧，什么也想不出来。她父母外出购物时，她跳上楼去了。金扬一直记得她。这是他在科里工作13年来，第一次遇到从建筑物上跳下的情况。"如果她能生存下来，技术不断进步，也许她能找到她的目标."

在伟伦路8楼，有全国最大的肺癌药物临床试验中心，许多新药正在进行临床试验。新药临床试验。许多人的刻板印象是“老鼠”。事实上，药物临床试验主要是指药物的一、二、三期临床试验。过去的药物试验效率低、毒性大，而目前的精确治疗药物正好相反，具有高效、低毒的特点。此外，这是一种根据基因变化设计的药物。测试更可靠，病人受益更多。与此同时，参与临床试验的患者都是通过标准的方法进行法治的。这些试验也给了他们生存的机会。

目前，肿瘤学的一个热门研究是早期预警是否可能。

肺癌的家族遗传特征在许多癌症中并不明显。有些肿瘤是高度遗传的，如鼻咽癌和乳腺癌。例如，好莱坞女演员安吉丽娜·朱莉接受了预防性双侧乳房切除术，以降低因携带1号乳腺癌基因而引发的癌症风险，这引起了人们的极大关注。

吴一龙团队发现，大约5%的肺癌是遗传性的，但肺癌是一种非常大的癌症，患者数量非常多。因此，多年来，他们要求对家族中所有患有3或更多肺癌的患者进行记录和追踪。

这项工作已经进行了6年，在全国范围内追踪了500多个肺癌家庭。每个家庭需要收集7到8个人的血样，其中大约7个家庭有3个以上的肺癌患者。河北省一个家庭的健康成员在基因测试中被发现是一个危险的群体。吴一龙团队观察了他。两年后，他真的得了肺癌，但由于这一发现，肺癌很早就被治愈了。

吴一龙团队使用最新的基因组测试来分析为什么家庭风险如此之高。张旭超介绍说，初步结果表明，一些先天性基因在生殖细胞中有变异，而整个基因组的先天性特征将影响个体出生后对癌症的易感性。他们正准备发表一篇论文，预测医生可以估计临床患者患肺癌的概率有多高。

这一预警意义重大。张旭超举了一个例子。例如，早期患者在CT上只能看到大约5毫米的肿瘤，这使得判断恶性或良性变得困难。现在我们可以通过血液基因检测来观察基因变化，初步判断它是恶性还是良性，这有助于进一步的后续诊断和治疗。

更复杂的“中国人”肺癌

中国的肺癌面临更复杂的因素。在过去的十年里，中国的肺癌发病率一直在上升，这令人担忧。日益恶化的烟雾现在令肺癌专家担忧。上世纪末，欧美发达国家通过宣传教育、卫生政策制定和戒烟行动，肺癌发病率和死亡率都有所下降，而中国则相反。

吴一龙团队过去15年的努力得到了世界同行的认可。美国将在下个月举行世界肺癌大会，并将因吴一龙对精确医学的贡献而授予他一个科学奖。与诺贝尔奖一样，该奖项由世界各地的知名同行提名，以奖励在肺癌领域做出突出贡献的人。

吴一龙在两个月前才从会议上收到上述消息。他认为，中国目前的精确医疗与世界接轨，并处于领先地位。这个奖项也是对中国医生的肯定。

在吴一龙看来，最大的标准是临床实践是否可以改变，治疗指南是否可以改写。在15年的工作中，他和他的团队最自豪的是改写了世界肺癌指南。三项研究已成为美国、欧洲和日本等15个国家和地区25项肺癌诊断和治疗指南的主要依据。

自2007年以来，吴一龙领导全国30多家医院成立了中国肺癌胸部肿瘤协作组，每年开展5-6项临床试验，每年发表重要文章。例如，当他们研究肺癌最恶性和最难控制的脑转移时，他们将很快宣布他们的结果:手术后，他们不应该认为一切正常，并提出后续的治疗策略。

吴一龙团队一直关注肺腺癌患者，他们通常不吸烟。目前，200多名吸烟的肺癌患者也接受了分析，试图找出他们的基因变化。数据收集已经完成，分析阶段已经进入。预计明年第一批吸烟的肺癌患者的基因分析结果将会公布。

与肺癌的对抗永无止境。小细胞肺癌是吴一龙的一个痛点。小细胞肺癌的恶性程度最高，生长速度最快。五年存活率只有1%。30多年来，它的研究一直没有进展。然而，吴一龙注意到小细胞肺癌的发病率从过去的25%下降到现在的10%-13%，下降了一半。

吴一龙也有麻烦。一个是担心*政策跟不上世界的待遇，另一个是担心人才。目前，世界上最热的免疫疗法，“我们赶时间，总是跟不上。外国已经批准它很长时间了。中国还没有开始。并不是中国医生做不到，而是审批不能下来。”落后治疗的背后是许多肺癌患者丧失了生存机会。近年来，吴一龙一直在寻找生物信息学人才，他们可以从众多的遗传信息中找到有价值的线索和问题。然而，国内外生物信息学人才匮乏。

中国的肺癌面临更复杂的因素。在过去的10年里，中国的肺癌发病率一直在上升。日益恶化的烟雾甚至让肺癌专家感到担忧。上世纪末，欧美发达国家通过宣传教育、卫生政策制定和戒烟行动，肺癌的发病率和死亡率正在下降，而中国的情况正好相反。

实验室负责人张旭超表示，发达国家90%的癌症患者可以进行基因检测，但目前中国肺癌的基因检测率只有30%左右，也就是说，每100名肺癌患者中只有30人有机会接受检测。小城市基本上没有这种检测能力，要改变现状还有很长的路要走。

烟草是肺癌的高危因素。吴一龙是一个坚定的懦夫。他队里没有人抽烟。烟草也是团队成员最担心的因素。

8月15日晚，张旭超关上实验室的门，走出了卫伦大楼。他不禁叹了口气，即使在肺部病房外，仍然有家人吸烟留下的烟味。“中国的烟草销售仍在增长。”

环

精准医疗将“高价药品”引入医疗保险

靶向药物也有一个致命的弱点:价格昂贵。以第一代药物易瑞沙为例，一名肺癌患者每月在药物上的花费高达1.5万元。对于ALK基因融合患者来说，药费高达每月5.3万元，每年60多万元。

“为什么这项惠及全世界肺癌患者的成就，因为高昂的药费而让中国的许多患者望而却步？”吴一龙首次在全国范围内开展了一项与医生工作无关的工作，推广广州医疗保险，为肺癌患者提供适当的药品补贴，用于两种肺癌靶向药物“易瑞沙”和“特罗克斯”。

吴一龙与广州市医保局谈判了整整两年。为了得到社保局的批准，吴一龙甚至帮助*设计了医疗保险结算的背景。因为精确的医疗是先决条件，具有特定基因突变的患者不需要服用其他药物，所以吴一龙已经设定一旦确定了特定基因突变并开出了特定的靶向药物，就不开出其他药物。最后，在2010年，花费大量金钱的“天价药物”进入了广州的医疗保险体系，每月报销约1.5万元。患者可以自费1000-2000元购买合适的药物。广州市健康保险局认定，这些病人将比那些解除限制的人节省更多的钱。

目前，许多三级医院已被纳入试点项目，在过去五年中，900多名广州患者受益于这一政策。然而，这项工作仍需*进一步推动。在临床一线工作多年的金扬发现，尽管广州是第一个试点，但国内一些城市，如青岛和乌鲁木齐，已经跟进将这些靶向药物纳入医疗保险。“一些城市还将每月5.3万元的ALK融合基因靶向药物克唑替尼纳入医疗保险，当地*仍需继续努力。”

同行审查

●完成世界上第一项证实肺癌靶向治疗效果与EGFR突变之间相关性的临床研究。该结果发表在《新英格兰医学杂志》上，迄今为止他引用了2077次。国际肺癌研究协会前主席谢泼德(Shepherd)写了一篇评论，称该研究是“肺癌研究史上为数不多的里程碑式研究之一，为EGFR突变型肺癌的治疗建立了新标准”。

●进行了两项针对EGFR突变型肺癌患者的靶向治疗的多中心随机对照临床试验(最优和LuxLung6)。日本肺癌专家Mitsudomi在《柳叶刀》杂志上撰文评论道:“令人惊讶的是，中国的埃罗替尼试验已经取得了13.1个月的无病进展……”。

●在一线治疗期间，化疗间隔期的靶向治疗可显著延长EGFR突变患者的生存时间，称为“嵌入式序贯”靶向治疗方案。该结果发表在《柳叶刀》杂志上(24.72)。国际肺癌研究协会执行主席弗雷德·赫希教授同时评论说，“FastCT 2研究的结果令人鼓舞”。

助教是谁

吴一龙团队

吴一龙:中国临床肿瘤学会理事、国际肺癌研究会会长、国际分期委员会委员、广东省肺癌研究所所长。领导临床试验的设计和实施及结果的推广，负责建立肺癌分子变异图谱，设计和实施IPASS、LU X -LU N G 6等临床试验，建立个体化靶向治疗模式，研究和应对耐药机制，制定《中国肺癌临床指南》和《原发性肺癌诊疗标准》。

周青:主要参与临床试验、定量突变和疗效研究。

张旭超:主要参与分子诊断平台和技术的建立和推广。

钟:主要参与中国人表皮生长因子受体的突变分析和耐药机制研究。

金扬:主要参与临床试验，如IPASS和OP-TIMAL，以及LK变异的转化研究。