心脏病“免疫”者启发新疗法

资料来源:肾单位/维基共享

美国《纽约时报》报道称，一些人群中罕见的基因突变使他们很难受到心脏病发作的影响，这一现象正在指导研究人员开发可能有助于普通大众的新药。

目前，这些正在进行临床试验的药物旨在模仿一种不能在个体中自然产生的叫做血管紧张素转化酶3蛋白的物质。这种蛋白质负责调节和控制从血液中去除甘油三酯和其他脂肪分子的酶。研究表明，ANGPTL3基因的某些基因突变会使其功能失活，从而降低甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平。

宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员最近在《新英格兰医学杂志》上发表的两份独立报告中称，阻断血管紧张素转化酶3蛋白疗法可以显著降低小鼠和少数人的血脂水平。

他们发现，在人类受试者中，通过注射抗体evinacumab阻断血管紧张素转化酶3活性可以降低甘油三酯76%，降低低密度脂肪蛋中胆固醇23%，并在很大程度上逆转小鼠模型中的动脉粥样硬化。

研究人员还包括对大约188，000人的人类遗传学研究。研究发现，与那些具有全血管紧张素转化酶3活性的人相比，血管紧张素转化酶3失活突变的携带者减少了近40%的冠心病事件。

这项研究并不是为了知道这种疗法是否能阻止心脏病发作，但是科学家们对此充满希望。

“我很高兴看到一种有希望的新疗法，它更有效，更重要的是，它还能降低低密度脂蛋白。”该研究的合著者、宾夕法尼亚大学转化医学和人类遗传学系的成员、心血管医学助理教授理查德·邓巴说:“令人欣慰的是，患有这种基因缺陷的人实际上受到了保护，不会患心脏病。我认为这是针对血管紧张素转化酶3途径的治疗方法的一个良好开端。”(晋南)

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