研究揭示慢性乙肝肝脏损伤新机制

(记者黄鑫)中国科学院上海巴斯德研究所柯蓝研究小组发现了慢性乙型肝炎引起肝脏病理损害的新机制。相关研究最近在《病毒学杂志》在线发表。

乙肝是由乙肝病毒(HBV)感染引起的。死亡的主要原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌。慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的最重要因素。先前的研究已经证明HBV对感染的肝细胞没有直接的细胞毒性，但是在病理环境中，这一概念需要重新认识。

在研究者和、博士生贾等人的共同指导下，发现乙肝病毒核心抗原(HBc)的表达可使培养的肝癌细胞、原代小鼠肝细胞和原代人肝细胞对肿瘤坏死因子α诱导的凋亡更加敏感。进一步的研究表明，血红蛋白通过下调肿瘤坏死因子-α诱导的丝裂原活化蛋白激酶7和另一种氨基末端激酶的磷酸化发挥作用。

研究人员研究了具有装配缺陷的HBc突变体，发现HBc的促凋亡作用不依赖于衣壳结构的形成。本研究首次证实了血红蛋白的促凋亡特性，这在慢性乙型肝炎尤其是重型乙型肝炎的发病过程中可能具有重要的病理意义..

中国科学新闻(2014-12-10，第一版集锦)