药物干预阿尔茨海默氏症锁定目标

中新网1月10日电(记者方)据《科学》杂志官方网站近日报道，英国科学家首次发现，tau蛋白可以通过神经元传递给阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)患者大脑中的神经元。这一发现表明了这种破坏性疾病是如何产生退行性疾病的，并为抑制脑损伤提供了一个新的思路。

tau蛋白和β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中形成不寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论哪种蛋白质对疾病更重要，从而确定最佳干预目标。τ沉积在神经元中发现，通常认为在神经元中被消除，而β淀粉样蛋白在脑细胞外形成斑块。

剑桥大学的研究人员扫描并绘制了17名阿尔茨海默病患者的tau蛋白和大脑功能区的连接图像，以研究空间分离的大脑区域如何相互交流。他们发现，有害tau蛋白浓度最高的区域与其他大脑区域联系非常紧密，这表明tau蛋白可能以类似于流感的方式传播——接触最多的人最有可能感染流感病毒。该小组表示，该发现支持了一种被称为“跨神经传递”的阿尔茨海默病假说，该假说此前已在小鼠身上得到证实。

这个新的结论非常令人兴奋，因为研究人员还可以证明，当tau蛋白积累较高时，大脑区域的整体联系较少，而且这种联系越来越随机。加拿大蒙特利尔神经研究所和医院的神经科学家内森·普伦奇说，tau蛋白扩散的证据“令人信服”。

tau蛋白的传递机制可能影响临床治疗。如果药物可以攻击神经元细胞外突触中的tau蛋白，这些有害蛋白可以在感染其他神经细胞和扩散之前被锁定和消除。

然而，波士顿哈佛医学院的乔治·西普尔·科里指出，应该谨慎看待这项研究的结论，因为它“不包括tau蛋白传递特性的时间纵向证明或验证，而且样本量很小”。然而，研究小组目前正在调查更多的阿尔茨海默氏症患者，并通过大脑成像追踪他们随时间的变化。

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