山东大学科研团队确认治疗急性肾损伤新靶点

新华社济南3月16日电(记者肖海川)山东大学科研小组近日在国际知名医学期刊上发表了最新研究成果，首次证实了Gpr97基因在肾损伤中的作用。专家认为，这为未来急性肾损伤的治疗提供了新的基因靶点。

这个研究小组由山东大学基础医学院教授樊沂领导。该小组的论文题为“Gpr97通过调节Sema3A信号通路加重急性肾损伤”，已在美国肾病学会杂志在线发表。在小鼠实验中，科研小组发现Gpr97基因的敲除可以显著降低小鼠急性肾损伤的血肌酐和尿素氮水平，改善肾小管损伤程度，减少炎性细胞的浸润，从而对急性肾损伤起到保护作用。

Gpr97基因属于g蛋白偶联受体家族。后者由1000多个成员组成，是最大的膜蛋白家族。它具有细胞内外信号传递、基因转录、细胞识别等多种生理功能。目前，超过30%的临床基因药物靶点位于G蛋白偶联受体上。

据研究小组称，急性肾损伤是一种严重的临床并发症，发病率和死亡率都很高，也是导致终末期肾病的主要因素。学术研究逐渐揭示了急性肾损伤的病理过程和发病机制，但仍缺乏有效的临床治疗。寻找急性肾损伤的药物靶点将有助于提供新的临床治疗策略。