基因突变让非洲沙门氏菌更危险

淋巴结感染了ST313沙门氏菌。资料来源:Carden等人

沙门氏菌感染通常是食物中毒的“罪魁祸首”，但在撒哈拉以南非洲，相关病例通常会导致耐药性、致命的出血性感染和脑膜炎。最近，发表在《细胞-宿主和微生物》杂志上的一项小鼠研究揭示了这些所谓的非洲非伤寒沙门氏菌(NTS)菌株是如何离开肠道并扩散到全身的。研究发现，缺乏一种叫做sseI的细菌基因使得非洲NTS菌株能够更有效地阻断免疫细胞，并通过血液流向不同的器官。

“我们的发现强调，细菌基因变化和宿主群体的敏感性对非洲NTS菌株的严重程度非常重要。因此，需要更好的诊断方法和疫苗来对抗这些感染。”该论文的资深作者、斯坦福大学的医学生丹尼斯·莫纳克说。

在撒哈拉以南非洲，NTS菌株越来越像其他伤寒样细菌。NTS感染是该地区儿童和艾滋病患者血流感染的最常见原因之一。然而，由于耐药性和群体敏感性，这些菌株可以在该地区迅速传播。因此，治疗方法极其有限，死亡率非常高。

为了解决这个问题，莫纳克研究小组计划鉴定非洲NTS鼠伤寒沙门氏菌的遗传特征，并找出其与引起食物中毒的非非洲菌株之间的差异。结果表明，非洲NTS株能更好地劫持树突状细胞。此外，这些细胞更善于利用树突状细胞作为“木马”来阻断sseI活性。

这些发现揭示了sseI功能的丧失使细菌能够通过免疫细胞“搭便车”更有效地从肠道传播到身体的其他部位。活在全身组织中可以给沙门氏菌带来很多好处，比如持续时间更长，传播机会更多，不需要与肠道细菌竞争主要营养。

此外，这种sseI的非活性突变也在其他沙门氏菌属菌株中发现，可导致系统性疾病。研究人员表示，这些基因变化可能代表一种更广泛的机制，帮助不同的病毒改变它们在不同宿主中的位置。

目前，研究人员还计划调查非洲由NTS鼠伤寒沙门氏菌引起的血液感染和脑膜炎的其他重要变化和机制。(唐毅宸)