研究发现大脑可塑性机制

科学家第一次瞄准了作用于单一类型神经元连接的特定分子，从而调节大脑功能并恢复大脑自我连接的能力。

不久前，塔夫茨大学医学院和耶鲁大学医学院的科学家共同发现，一种新的分子机制在大脑功能的成熟中起着至关重要的作用，它也可以用来恢复老年人大脑的可塑性。与之前的研究不同，这是科学家第一次瞄准作用于单一类型神经元连接的特定分子，从而调节大脑功能并恢复大脑自我连接的能力。研究人员称，老鼠实验可能有助于增强人们对人类疾病的理解，结果发表在1月8日的《细胞报告》杂志上。

童年时人脑有很强的可塑性。当所有早期哺乳动物大脑的不同区域对外部刺激做出反应以重建神经连接时，将会有一个“关键期”。破坏这一精确的发展过程将导致严重的损害和自闭症，包括关键时期的破坏。

塔夫茨大学医学院的研究和研究科学家阿德玛·里比奇说:“众所周知，大脑中抑制性神经细胞的成熟在关键时期控制着可塑性的开始，但这种可塑性随着大脑成熟而减弱的原因尚不清楚。我们有证据表明，一组名为SynCAMs的分子可能参与了这一过程。”

这项研究集中在视觉皮层，大脑中负责处理视觉场景的部分，其可塑性已经在许多物种中得到证实。研究人员使用先进的病毒工具和电生理技术来测量清醒时小鼠神经细胞(神经元)对视觉刺激的*反应。他们发现从大脑中去除SynCAM 1会增强年轻和成年小鼠视觉皮层的可塑性。进一步的研究表明，SynCAM 1分子控制一种特殊类型的突触——视丘抑制性神经元和大脑皮层下皮层之间的长距离突触。

SynCAM 1分子被认为是丘脑和抑制性神经元之间突触形成的基本物质，而突触形成抑制神经元成熟并积极限制临界可塑性。阿德玛·里比奇将抑制性神经元比作控制大脑可塑性的拨号控制。随着大脑不同区域功能的成熟，早期发育需要可塑性，成熟的功能被像SynCAM 1这样的分子“粘”在一起。

该研究报告的资深作者托马斯·比德勒(Thomas Biederer)表示:“这项研究发现了控制大脑可塑性的基本机制，但最让我们兴奋的是，这项研究可以表明，成人大脑中的一个过程可以积极抑制可塑性。因此，成熟大脑的变化非常有限，不仅是年龄的结果，还直接受到SynCAM 1分子机制的影响。”

这项研究集中在单个分子和突触类型，以诱导增强的可塑性，这可以支持治疗发展，以减少潜在的副作用。例如，抗抑郁药可能恢复可塑性，但也可能有其他作用。“我们的最新研究发现了一种在时间和空间上以可控方式提高可塑性的方法。结合最新的基因操作方法，这可能被证明是解决儿童疾病和成人脑损伤的新方法。”阿德玛·里比奇说。

研究人员说，未来仍有必要确定这种可塑性机制是否适用于人类和小鼠，是否可以反复激活。尽管啮齿动物和人类之间存在明显的主要差异，但对许多物种的研究表明，大脑可塑性的一般机制是相似的。(刘一阳)

相关论文信息:doi:10.1016/j . cel rep . 2018 . 12 . 069

《中国科学日报》(2019-028，第5版，医疗卫生)