肿瘤选择性肺转移炎症机制获揭示

根据我们的报纸，肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。揭示肿瘤转移的机制并试图阻断其转移一直是生物医学领域的重大科学问题。中国医学科学院院长曹雪涛院士发现了肿瘤细胞选择性肺转移的新免疫炎症分子机制，为阻断肿瘤肺转移提供了新思路。癌细胞最近发表了最新的研究成果，并发表了一篇关于这项工作的特别评论。

目前认为，在肿瘤转移之前，原发性肿瘤可以向血液中释放一些可溶性因子，将骨髓细胞收集到远处的靶器官进行转移，并创造一个有利于肿瘤细胞未来定居和生长的“土壤”，即形成一个有利于肿瘤转移的炎性微环境。然而，尚不清楚被肿瘤转移的器官如何识别由肿瘤释放的可溶性因子，以及启动骨髓细胞迁移到器官以形成炎性微环境的机制。

根据天然免疫受体引发的慢性炎症反应参与肿瘤发生、发展和转移的事实，曹雪涛和第二军医大学医学免疫学国家重点实验室博士生刘艳芳、顾燕，通过对天然免疫受体缺陷小鼠原位建立的肿瘤自发性肺转移模型的筛选，发现天然免疫受体Toll样受体3(TLR3)缺陷小鼠显著减少了肿瘤的肺转移，显著延长了荷瘤小鼠的生存时间。

深入研究表明，TLR3，一种由第二型肺上皮细胞表达的天然免疫受体，通过识别肿瘤分泌到血液循环中的外来体核糖核酸来招募中性粒细胞在肺中积聚，触发炎症反应如趋化因子释放，从而在肺中局部形成炎症微环境，并提前为将来的肿瘤肺转移创造条件。

该领域的权威专家大卫·莱登(David Lyden)在相关评论中强调，肿瘤释放的外源性核糖核酸、肺上皮细胞的TLR3和中性粒细胞募集这一免疫炎症调节网络的发现，为全面深入了解肿瘤转移和器官选择性提供了新的视角，并为肿瘤转移的预防和治疗提供了新的干预靶点和思路。(科尔津)

《中国科学新闻》(第一版集锦，2016年8月10日)