7月18日《自然》杂志精选

自然的覆盖

一种新型神经活动传感器

基因编码的钙传感器将神经记录带入无脊椎动物的微小大脑，但这种方法落后于脊椎动物的传统电生理方法。现在道格拉斯·金和他的同事通过选择性“诱变”获得了一种新的超灵敏探针——gcamp 6。从果蝇到斑马鱼，其体内空间和时间分辨率都有所提高。此外，GCaMP6能可靠地检测小鼠视觉皮层的单动作电位和“单脊方向调节”。GCaMP6传感器可用于在相隔数月的多个成像过程中对大量神经元和微小突触腔进行成像，从而为脑研究和钙信号研究提供了一种灵活的新工具。

“肌源蛋白”的发现与定性

骨骼肌纤维的形成依赖于成肌细胞的融合产生多核肌纤维。埃里克·奥尔森和他的同事鉴定并描述了一种以前未知的骨骼肌特异性蛋白——肌源蛋白，这是它们融合成多核纤维所必需的。小鼠“肌源性蛋白”的基因缺失完全终止了肌源性细胞的融合。肌肉细胞中“肌源性蛋白”的强制表达导致过度融合，而成纤维细胞中的错误表达使其能够与肌源性细胞融合。这些发现为肌肉形成的分子机制提供了新的见解，肌源性蛋白驱动非肌细胞和肌细胞融合的能力也为增强肌肉修复提供了新的策略。

LRG1是一种血管生成蛋白，也是一种可能的药物靶点。

血管生成缺陷是许多疾病的共同特征，包括年龄相关性黄斑变性、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎和癌症。在这项研究中，约翰·格林伍德和他的同事发现了一种新的具有未知功能的血管生成糖蛋白，即“富含亮氨酸的α-2-格隆溴铵1”(lrg 1)，它通过改变TGF-β信号效应发挥其作用。LRG1(来自“增生性糖尿病视网膜病变”患者的玻璃体样品中含量增加)通过结合受体“内源性蛋白”来刺激血管生成转换，从而促进“血管生成”TGF-β信号传导。抗体介导的LRG1抑制减少了小鼠视网膜损伤模型中的致病性新血管形成，这表明LRG1是控制眼部疾病中病理性血管生成的可能治疗靶标。

“约瑟夫森效应”的新特征

布赖恩·约瑟夫森在1962年提出，无耗散的“超级电流”应该在两个被弱束缚(如隧道结)分开的超导体之间流动。他是对的。“约瑟夫森效应”开辟了一个新的研究领域，应用于磁学、医学和天文学。本文介绍了以前被忽略的“约瑟夫森效应”的一个方面。“约瑟夫森结”的现有应用仅仅基于基态的性质——在基态，携带“超电流”的电子对被限制于“弱束缚”，形成由基态和激发态电子对组成的所谓“安德烈耶夫双态”。Bretheau等人通过超导原子接触的光谱测量确定了受激“安德烈耶夫配对态”的存在。这个以前被忽略的隧穿电子对的*度是一种新的量子资源，可以用于新的超导量子位。

北半球森林水的利用率大大提高了。

理论表明，大气中CO2浓度的增加会提高植物的水分利用效率，但这种效应在天然林生态系统中的实际程度仍不清楚。对北半球森林研究地点的碳和水通量长期测量结果的分析发现，在过去20年里，水利用效率出乎意料地提高，与大气中二氧化碳浓度从350ppm增加到400ppm相一致。这一趋势通常伴随着光合作用吸收和“碳固存”的增加。作者认为植物气孔的部分关闭(保持植物叶片中CO2浓度不变)是观察到的水分利用效率趋势的最可能的解释。这些结果与当前的理论和陆地生物圈模型不一致。

雷特综合征的病因

儿童神经发育疾病“雷特综合征”是由MeCP2突变引起的，mecp 2是一种调节神经元转录的蛋白质。迈克尔·格林伯格和他的同事在MeCP2上发现了一个点，即苏氨酸308 (T308)，其磷酸化受神经活动调节。T308磷酸化阻断了MeCP2和NCoR的“共抑制剂复合物”之间的相互作用，从而降低了MeCP2抑制转录的能力。携带MeCP2 T308突变的小鼠表现出与Rett综合征相关的症状，这表明这种“活性依赖”的磷酸化和mecp 2-nCOR相互作用的调节可能在Rett综合征中起作用。

伤寒毒素的作用及其晶体结构

肠道伤寒沙门氏菌致病性的生物学基础基本不清楚。“伤寒沙门氏菌”引起致命的全身性感染，即伤寒，而其他血清型的肠道沙门氏菌要么无害，要么仅引起轻微的胃部感染或食物中毒。这项研究表明，伤寒毒素(一种新的抗体毒素，由伤寒沙门氏菌特有的两个亚单位组成)的应用将复制伤寒的许多急性症状。作者进一步发现细胞表面糖蛋白上的碳水化合物是伤寒毒素的受体，并确定了毒素的晶体结构，从而为理解这些相互作用提供了信息。这些发现表明基于抗毒素的疗法可能对治疗伤寒有效。

(田甜/请访问www.naturechina.com/st了解更多关于汇编的信息)

《中国科学日报》(2013年7月29日，第二版国际版)