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2013版中国阴茎勃起功能障碍诊断治疗指南(一)

科普小知识2022-02-09 02:26:20
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勃起功能障碍(勃起功能障碍)被定义为阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活,病程持续三个月以上。

传统医学将勃起功能障碍定义为“阳痿”。阳痿是由命门虚火、肝肾不足或惊恐、抑郁、气血凝滞等引起的。它是一种软弱无力的疾病,主要表现为阴茎不举,举但不牢或不牢,很快无法完成性交。

勃起功能障碍的病因和危险因素勃起功能障碍是复杂的,通常由多种因素引起。

阴茎勃起是一种由神经内分泌调节的复杂血管活动。这种活动需要神经、内分泌、血管、海绵体和心理因素的密切协调,并受全身性疾病、营养和药物的影响。任何异常都可能导致勃起功能障碍。

首先,许多国内外文献报道精神障碍可导致ED。心理压力与勃起功能障碍密切相关,如夫妻日常关系不协调、缺乏性知识、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧导致的焦虑和抑郁性心理障碍以及环境因素。同样,勃起功能障碍作为一种心理因素也会导致抑郁、焦虑和身体症状。大鼠实验研究表明,焦虑时交感神经系统过度兴奋是心理性ED的重要原因。有报道称,心理性ed可能不是一种单纯的功能性疾病,下丘脑可能参与了心理性ED的病理生理过程,心理性ED也可能有尚未被人们认识的潜在原因和病理生理机制。

精神疾病也是ED的常见原因之一。例如,精神分裂症患者的勃起功能障碍发生率可达16%-78%,其原因复杂多样。患者精神疾病症状的严重程度与性功能障碍呈正相关。

2.内分泌病因学内分泌异常可导致勃起功能障碍。据报道,在不同年龄组的勃起功能障碍患者中,内分泌性勃起功能障碍伴血清性激素异常的发生率为16.1%。

(1)性腺机能减退:男性性腺(睾丸)分泌的睾酮是阴茎正常勃起的重要因素。任何导致血液睾酮水平下降的疾病都不可避免地会损害勃起功能。原发性性腺功能减退症患者的病变位于睾丸,其血清睾酮降低,伴有血清黄体生成素或/和卵泡刺激素升高,故又称高促性腺激素性腺功能减退症。这些患者大多有严重的不可逆睾丸功能障碍。先天性因素包括克-雅综合征和双侧睾丸炎。后天因素包括性腺损伤和系统性疾病。继发性性腺功能减退症的病灶位于下丘脑或垂体,血清黄体生成素、卵泡刺激素和睾酮均降低,也称为性腺功能减退症。先天性因素包括选择性促性腺激素释放激素缺乏、选择性促黄体生成素缺乏和先天性促性腺激素综合征。获得性因素包括损伤(外伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放射治疗等)。)、过量的外源性或内源性激素(雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素)、高泌乳素血症(特发性、药物、肿瘤)等。

雄激素合成减少或功能障碍:几种罕见的遗传疾病由于缺乏酶而降低了睾酮合成,导致生殖器畸形或出生时雄性化不足。5α还原酶异常或雄激素受体缺乏会导致雄激素不敏感。雄激素不敏感综合征的临床表现可以从不育到两性畸形。

(2)甲状腺疾病:甲状腺素异常可改变下丘脑-垂体-性腺轴的功能,引起ED。在甲状腺功能亢进患者中,雌二醇的分泌增加,其代谢产物的消除减少,这增加了血清雌二醇水平,并削弱了睾酮对hCG的反应。甲状腺机能亢进症患者的性欲低下可能与甲状腺素的高代谢和循环中雌二醇的增加导致的间质细胞功能的抑制有关。此外,甲状腺功能减退症患者也会出现勃起功能障碍,并且这些患者的血清睾酮水平会降低。原发性甲状腺功能减退症伴血清催乳素升高的患者也可能发生勃起功能障碍。

(3)其他内分泌疾病:肢端肥大症患者血清生长素水平升高,50%患者性欲和勃起功能下降,血黄体生成素降低,黄体生成素对促性腺激素释放激素的反应降低,提示下丘脑-垂体功能不全。肢端肥大症患者血清催乳素的升高可以部分解释性腺功能减退。库欣综合征患者血清皮质醇水平的升高抑制了黄体生成素的分泌,降低了血清睾酮水平,还可导致继发性性腺功能减退和勃起功能障碍。

第三,代谢性疾病由代谢性疾病引起,糖尿病是最常见的,发病率高达30%-70%,比非糖尿病患者高2-5倍。随着年龄的增长和糖尿病病程的延长,勃起功能障碍的发生率明显增加。糖尿病引起的病理生理变化是复杂的,包括神经血管等多种因素,但从本质上讲,内分泌因素仍可能起起始作用。糖尿病患者的自主神经、躯体神经和外周神经可能有不同程度的功能性、器质性或神经递质变化。糖尿病也可导致海绵体白膜的异常,主要表现为包膜厚度增加、胶原波形结构消失以及大量胶原纤维在海绵体和平滑肌之间增生,导致海绵体顺应性降低,即海绵体松弛功能受损。

血脂异常也是ED的重要危险因素,其机制尚未确定。它可能涉及血管结构和功能、内皮细胞、平滑肌和神经等的变化。40岁以上男性高脂血症患者与勃起功能障碍关系更密切。大多数研究认为血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流:一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管的动脉粥样硬化,减少阴茎动脉血流量;第二种是在阴茎勃起期间损伤血管内皮细胞并影响血管平滑肌松弛。

四、血管病因学正常的血管功能是阴茎生理勃起的基础。血管疾病是ED的主要原因,约占ED患者的50%,且发病率随着男性年龄的增加而明显增加。

动脉性ED是40岁以上男性ED的常见原因之一。勃起功能障碍的动脉原因包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流量减少的疾病,如动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流和心功能不全。高血压和勃起功能障碍有共同的危险因素。几乎所有可能导致高血压的危险因素,如吸烟、高脂血症、肥胖,都会增加勃起功能障碍的发病率。

静脉性勃起功能障碍的发生率也相对较高,占勃起功能障碍患者的25%-78%,包括阴茎白膜和海绵窦平滑肌减少引起的静脉渗漏。静脉疾病的常见原因包括先天性静脉发育不全、由各种原因引起的瓣膜功能障碍(老年人的静脉变性、吸烟、外伤、糖尿病等)。静脉损伤后可能引起闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术后的异常分流等。临床和形态学数据表明静脉渗漏随着年龄的增长而增加。

五、脑神经原因引起的脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经和神经末梢、小动脉和海绵体受体病变可引起ED,由于损伤的部位不同,其病理生理机制也不同。

(1)中枢神经系统疾病:脑血管意外、帕金森病、肿瘤、癫痫、阿尔茨海默病和器质性精神病等脑部疾病可引起下丘脑中枢功能障碍,或脊髓中枢过度抑制可引起ED。ED通常与许多脊髓和中枢神经系统疾病有关。ED只是由中枢神经系统广泛疾病引起的许多功能障碍之一。这些功能障碍通过各种方式影响性功能,从而导致勃起功能障碍。脊柱裂、椎间盘突出、脊髓空洞症、肿瘤和多发性硬化等脊髓疾病会影响传入和传出神经通路,导致功能障碍。

(2)脊髓损伤:脊髓损伤引起的ED取决于损伤的程度和部位。在完全上脊髓损伤后,95%的患者具有勃起能力(反射性勃起);然而,只有25%的完全性下脊髓损伤患者能够保留勃起功能(心理勃起);然而,如果损伤不完全,两组中超过90%的患者具有勃起能力。目前认为胸腰交感神经通路可能传递心理勃起的冲动。由于只有25%的完全性下脊髓损伤患者通过交感神经通路获得勃起,显然骶骨副交感神经元是最重要的勃起中枢。

(3)周围神经损伤或损伤:骨盆骨折、结肠直肠、膀胱、前列腺等器官手术可能损伤海绵体神经或阴部神经,破坏神经通路,导致勃起功能障碍。糖尿病、慢性酒精中毒和维生素缺乏等周围神经病变也可导致神经病变,神经病变可影响海绵体神经末梢并导致神经递质缺乏。由躯体感觉神经损伤引起的感觉性勃起功能障碍可以有正常的夜间勃起,并且对性刺激的最初反应是正常的,但是难以维持勃起。然而,由副交感神经损伤引起的自主性勃起功能障碍对所有类型的勃起都有损害。

6.近年来,对药物性肝损害的认识逐渐提高,但其机制仍不清楚。表1列出了一些可能导致勃起功能障碍的药物。

七、阴茎解剖或结构异常的其他原因,如阴茎小,阴茎弯曲可能导致勃起功能障碍。肿瘤患者经常由于焦虑、抑郁、疼痛、发热和其他与肿瘤相关的症状而患有ED,并且一些肿瘤可以分泌影响内分泌代谢的激素。慢性肾功能不全可导致性腺功能减退引起的勃起功能障碍。原发性精索静脉曲张可能是勃起功能障碍的危险因素,其次要心理因素也可能成为勃起功能障碍的心理原因之一。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)进一步导致间歇性低氧血症和睡眠碎片,这可导致身体的多个目标器官长期受损,例如高血压、缺血性心脏病、中风等。这些也是ED的危险因素,表明两者之间可能有一定的关系。中国已报道了121例输精管结扎术后勃起功能障碍,其中大部分被认为是心理性勃起功能障碍。

八、混合病因在正常情况下,ed是各种疾病在不同病理过程中的表现,即ED可由一种或多种疾病及其他因素引起。常见的原发疾病如糖尿病、高血压、心脑血管疾病、外伤、手术损伤,以及心理、药物、生活方式和社会环境因素。各种疾病和致病因素通过不同或常见的途径导致ED。

九.勃起功能障碍的危险因素与男性的衰老密切相关。美国的流行病学调查显示,40岁以下男性的勃起功能障碍患病率仅为1%-9%,而60-69岁男性的勃起功能障碍患病率增至20%-40%。当年龄增加到79-80岁时,患病率高达50%-75%。吸烟、酗酒、缺乏锻炼、性生活不规律等生活方式以及肥胖、动脉粥样硬化、糖尿病、高血压和血脂异常等代谢性疾病、抑郁症、下尿路症状(LUTS)、良性前列腺增生(BPH)是影响发生时间和严重程度的重要因素。许多治疗高血压和精神障碍的药物也能引起ED。