肥胖不但让你变丑，还会“老得快”

最近，《肥胖评论》发表的一份新报告对此进行了总结，并提出肥胖应被视为过早衰老。

标题:执着和衰老:同一枚硬币的两面

作者:比约恩·坦姆、何塞·a·莫赖斯、西尔维娅·桑托萨

杂志:肥胖评论

发布日期:2020/02/05

数字标识:10.1111/obr.12991

观察者的条件和资格，如受损的基因组完整性、受损的线粒体功能、细胞内大分子的积累、免疫力的减弱、组织和身体成分的改变以及系统性炎症的加剧。此外，已经表明，40岁以后，肥胖会使男性预期寿命缩短5.8岁，女性预期寿命缩短7.1岁。较短的预期寿命可能是因为肥胖在多个层面上加速了衰老。除了危害核DNA和线粒体DNA的完整性，肥胖还会改变DNA甲基化模式，这与不同组织的表观遗传老化有关。此外，在患有肥胖症的个体中还可以看到衰老的其他迹象，包括端粒缩短、全身炎症和功能衰退。这篇综述旨在通过讨论肥胖如何使一个人易患与年龄相关的疾病、疾病和疾病，来说明肥胖和衰老是“同一枚硬币的两面”。我们将进一步展示导致肥胖性慢性病早发的机制如何与衰老的机制平行。

学科:生物学

众所周知，肥胖不仅影响我们的外表，也影响我们的健康。然而，没有关于肥胖影响健康方面的系统研究。最近，《肥胖评论》发表的一份新报告对此进行了总结，并提出肥胖应被视为过早衰老。

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在这份报告中，来自肯考迪亚大学文理学院的研究人员回顾了200多篇关于肥胖影响的论文，并从各个方面揭示了肥胖是如何让人们更容易患上与年龄相关的疾病的。

活性氧是一种重要的信号分子，在维持机体平衡中起着重要作用。肥胖患者细胞中过量的活性氧会导致线粒体DNA(mtDNA)突变，导致炎症长期存在，从而影响多种组织的功能，使个体更容易患与年龄相关的疾病。同时，肥胖会削弱细胞自噬的能力(细胞循环机制，被认为是长寿的促进因素)，导致各种组织中功能失调的细胞器和错误折叠的蛋白质的过度积累。

过多的热量通过过量产生NADH和FADH2来增加活性氧的形成。活性氧对细胞核、内质网和线粒体造成损害。

就基因而言，肥胖会导致许多与衰老相关的变化。端粒是染色体末端的保护帽，随着细胞分裂，端粒缩短约30-150bp。肥胖通过加速细胞分裂周期和诱导氧化应激进一步缩短端粒长度，从而加速衰老。研究表明，肥胖女性的白细胞端粒比正常体重女性短240 bp，相当于衰老8.8年。此外，肥胖还可以通过不同的靶点诱导免疫系统中的免疫细胞衰老，导致一些与年龄相关的疾病的早发，如认知减退、运动障碍、高血压等，还会增加表观遗传衰老。值得注意的是，免疫细胞的老化过程可能不会因体重减轻而逆转。

在文章的最后，研究人员分析了肥胖如何使人们更容易患上一系列疾病，如流感、肌萎缩症、2型糖尿病、心血管疾病、阿尔茨海默病、癌症等。并提出肥胖与肠道菌群和血液代谢组的深刻变化有关，未来的研究应侧重于了解肥胖如何通过干扰微生物群和代谢组之间的关系而加速衰老。

总之，这项研究表明肥胖是一种加速衰老的疾病。将肥胖视为一种老化疾病可以帮助我们更好地理解和制定更有效的肥胖治疗策略。该报告的主要作者西尔维亚·桑托萨(Sylvia Santosa)表示，她希望该报告能帮助人们理解肥胖症，并启发人们思考如何治疗这种疾病。

参考:

[1]肥胖和老龄化:同一枚硬币的两面

[2]新的研究表明肥胖的影响与衰老的影响相似

原标题:我真的不能再胖了！肥胖让你“衰老得更快”