科学家揭示肠炎沙门菌免疫逃逸新机制

最近，《细胞报告》杂志在网上公布了扬州大学教授焦新安团队的最新成果。该团队通过干扰TLR-核转录因子κB信号通路，研究了沙门氏菌类中药发挥抗炎作用的分子机制，揭示了沙门氏菌免疫逃逸的新策略，并通过评价中药功能肽在过度炎症反应中的抗炎作用，为新型抗炎小分子药物的设计提供了新的思路。

沙门氏菌是一种重要的人畜共患致病菌，对畜禽养殖业造成严重危害，同时也引发公共卫生问题。因此，对沙门氏菌感染及其免疫机制的研究具有重要意义。

该研究小组在沙门氏菌中发现了含有卷曲螺旋和TIR结构域的透明质酸，并证实肠炎沙门氏菌可以通过T3SS1分泌透明质酸蛋白。透明质酸通过模拟透明质酸受体的肿瘤坏死因子受体结构域干扰TLRs核转录因子κB信号通路，抑制p65进入细胞核和炎性细胞因子的分泌，从而逃避自然免疫反应。

此外，肠炎沙门氏菌在感染早期抑制炎症反应，促进其在体内的增殖，并最终在感染后期引起血液中的炎性风暴，导致组织病理学损伤。

该研究进一步证实，三萜类中药多肽能抑制脂多糖诱导的炎症因子的产生，抑制p-ERK和p-JNK的激活，减少炎症反应和小鼠血清中血红蛋白的释放。然而，在H1N1流感病毒攻击模型中，SR4多肽对小鼠具有良好的保护作用。对TcpS蛋白中关键功能肽段的测定，可为开发高炎症反应或自身免疫性疾病的潜在治疗药物提供参考。

这项研究得到了国家自然科学基金和国家重点研究发展计划等项目的支持。

相关纸质信息:

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.06.048