新研究为治疗阿尔茨海默病提供新思路

新华社华盛顿3月7日电(记者周舟)美国和中国研究人员7日在《神经元》杂志上发表的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓鞘触发受体2 (Trem2)可以与β淀粉样蛋白结合，帮助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。

小胶质细胞属于胶质细胞，是中枢神经系统的主要免疫防御线。阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，被认为与大脑中β淀粉样蛋白的过度积累有关。

第一篇论文表明trem2可以与β淀粉样蛋白的寡聚体结合。如果去除Trem2，小胶质细胞上的钙通道将被抑制，使得激活这种免疫细胞变得困难。

第二篇论文表明，增加trem2受体在小鼠模型上的表达水平将阻止阿尔茨海默病的发展，甚至恢复实验动物的认知功能。

美国桑福德-伯恩汉姆普利比斯医学发现研究所的神经科学教授徐华西参与了上述两项研究，他说，Trem2与β淀粉样蛋白结合时，可以激活小胶质细胞降解β淀粉样蛋白。Trem2受体活性的增加可增强小胶质细胞的反应水平，从而缓解阿尔茨海默病的症状。

许华西介绍，实验中trem2的去除是通过基因敲除实现的，而trem2表达水平的提高是通过质粒、病毒或细菌人工染色体介导的人类基因表达技术实现的。

先前的研究人员已经知道Trem2突变会显著增加患阿尔茨海默病的风险。新的研究揭示了这种受体的细节，并为未来新的治疗方案提供了思路。“调节小胶质细胞而不是抑制β淀粉样蛋白的产生可能成为预防和治疗阿尔茨海默病的一个新的研究方向。”徐华西说。

来自福建医科大学、厦门大学、德克萨斯大学和加州大学洛杉矶分校的研究人员参与了这项研究。

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